WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаДПЮ, Військова справа → Отруйні речовини загальноотруйної дiї - Лекція

Отруйні речовини загальноотруйної дiї - Лекція

Кожний грам гемоглобіну здатний зв'язувати 1,33-1,34 мл кисню, або окису вуглецю. Проте спорідненість гемоглобіну до останнього в 250-300 разів більша ніж до кисню. Саме тому оксигемоглобін при дії на нього окису вуглецю перетворюється на карбоксигемоглобін.

З'єднавшись з окисом вуглецю, гемоглобін втрачає здатність переносити кисень, що приводить до різкого зниження вмісту кисню в крові. Розвивається гемічна гіпоксія, тобто кисневе голодування тканин за рахунок порушення киснево-транспортної функції крові.

Ступінь розвитку кисневої недостатності залежить не тільки від кількісного виключення частини гемоглобіну, зв'язаного з окисом вуглецю, але й від того впливу, який здійснює утворений карбоксигемоглобін на процеси окислення і відновлення гемів.

Молекула гемоглобіну містить чотири гема, які послідовно зв'язуються з окисом вуглецю або киснем. При наявності карбоксигемоглобіну дисоціація оксигемоглобіну сповільнюється, що в значній мірі зменшує кисневу ємкість крові (ефект Холдена).

Ефект Холдена можна поянити "гем-гем" взаємодією (Л.О. Тіунов і В.В. Кустов). Гемові групи в гемоглобіні розташовуються в особливих "нішах", утворених петлями поліпептидних ланцюгів глобіну. Враховуючи S-подібний характер кривої дисоціації оксигемоглобіну, стає зрозумілим, що приєднання одієї молекули кисню до відновленого гемоглобіну полегшує подальший процес окислення.

Приєднання замість кисню окису вуглецю до одного із гемів порушує "гем-гем"-взаємодію, тому полегшення наступного приєднання кисню не відбувається.

Таким чином, взаємодію гемоглобіна з окисом вуглецю і киснем визначають два фактори:

— підвищена спорідненість гемоглобіну до окису вуглецю, що викликає утворення карбоксигемоглобіну і порушення транспорту кисню до тканин;

— гальмування процесу дисоціації оксигемоглобіну завдяки міцним зв'язкам окису вуглецю з двовалентним залізом гемоглобіну і порушенням "гем-гем"-взаємодії.

Залежність ступеню розвитку гіпоксії від кількісного вмісту окису вуглецю в крові наведена в табл. 3.

Таблиця 3

Залежність важкості гіпоксії та ураження від

кількості оксиду вуглецю в крові.

Вміст окису вуглецю (%)

Ступінь ураження

20 - 30

легкий ступінь

30 - 35

середній ступінь

35 - 50

важкий ступінь

50 - 60

судоми, кома

7 0 – 80

швидка смерть

Утворення карбоксигемоглобіну при отруєнні окисом вуглецю не єдина причина розвитку гіпоксії. Певне значення в патогенезі інтоксикації має взаємодія цього газу з міоглобіном, цитохромами а, b, с, цитохромоксидазою, пероксидазою, каталазою та іншими залізо- та мідьвмісними біохімічними системами.

Міоглобін (м'язевий пігмент) в організмі приймає участь в передачі кисню з крові до функціонуючих м'язів. При взаємодії міоглобіну з окисом вуглецю утворюється карбоксиміоглобін, який втрачає цю здатність. Цим можна поянити розвиток в отруєних вираженої слабості міокарду і м'язів нижніх кінцівок.

Iнактивація інших згаданих ферментів, які приймають безпосередню участь в окисно-відновних процесах, значно порушує аеробне дихання і приводить до супутньої гістотоксичної гіпоксії.

2.4. Вплив окису вуглецю на різні органи і системи. Вплив на нервову систему. Центральна нервова система надзвичайно чутлива до дії окису вуглецю. Вважається, що причинами порушень її функцій є виражена гіпоксія, судинні порушення і безпосередня дія окису вуглецю на мозкову тканину. Iз впливом чадного газу на нервову систему пов'язують порушення вестибулярного апарату, зору, послаблення пам'яті, нездатність до розумового напруження, порушення психіки, коматозний стан, паралічі, парези, які розвиваються в пізні терміни після отруєння.

Вплив на органи дихання. Місцевої подразнюючої дії окис вуглецю не має. Появу задишки в уражених слід розглядати як компенсаторну реакцію організму на гіпоксичну дію отрути. Розвивається гіпокапнія, виростає ди-хальний коефіцієнт, збільшується парціальний тиск кисню в альвеолярному повітрі і в венозній крові, тобто зменшується артеріовенозна різниця.

При отруєнні окисом вуглецю часто спостерігається розвиток запальних процесів у дихальних шляхах і легеневій тканині. В окремих випадках може розвинутись набряк легень і порушення легеневого кровообігу, які є наслідком серцевої недостатності.

Дія на серцево-судинну систему. Отруєння окисом вуглецю приводить до тахікардії, аритмій, підвищення артеріального тиску, збільшення ударного і хвилинного об'єму серця. Це результат активації симпато-адреналової системи.

На ЕКГ визначається елевація інтервалу S-T, зглажування або інверсія зубця Т, які можуть тривалий час залишатись після отруєння.

При дії окису вуглецю у високих концентраціях підвищення артеріального тиску швидко змінюється його зниженням, що пояснюється наростаючою гіпоксією і пригніченням центрів регуляції судинного тонусу, а також прямою кардіодепресивною дією за рахунок зв'язування міоглобіну міокарда.

Зміни з боку крові. При гостро перебігаючій інтоксикації спостерігається еритроцитоз. В кров'яне русло внаслідок скорочення селезінки поступає додаткова кількість еритроцитів без карбоксигемоглобіну. Ці зміни слід розглядати, як компенсаторну реакцію організму на гіпоксію. Кількість еритроцитів збільшується до 6-7 млн. в 1 мм3 крові. При важкому отруєнні окисом вуглецю розвивається лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, лімфоцитопенія та еозинопенія.

Вплив на обмін речовин. Під впливом окису вуглецю порушується вуглеводний обмін — розвиваються гіперглікемія і глюкозоурія, причому відмічається пряма залежність їх вираженості від ступеню гіпоксії. Підвищується активність гліколітичних ферментів (альдолази, лактатдегідрогенази та ін.), в результаті чого в організмі накопичуються молочна і піровиноградна кислоти. Це сприяє розвитку метаболічного ацидозу, який приходить на зміну газовому алкалозу.

Порушується азотистий обмін, починають переважати процеси катаболізму, що проявляється від'ємним азотним балансом. В крові зростає рівень азотистих шлаків (сечовини, аміаку, креатиніну, сечової кислоти), що свідчить про порушення детоксикаційних функцій печінки та нирок.

2.5. Клініка ураження

Отруєння окисом вуглецю може перебігати в декількох клінічних формах і, в залежності від дози отрути, мати різні ступені важкості. У випадку перетворення не більше 30 % гемоглобіну в карбоксигемоглобін виникає легкий ступінь отруєння, якщо відсоток карбокси-гемоглобіна зростає до 50%, спостерігається отруєння середнього і понад 50% — важкого ступеня.

При легкому ступені отруєння клініка інтоксикації проявляється загальним недомаганням, головним болем. Основні симптоми зникають досить швидко, нерідко не залишаючи ніяких наслідків. У деяких осіб (головним чином при тривалому перебуванні у атмосфері, що містить окис вуглецю у невеликих концентраціях ) розвивається ейфорична форма. Об'єктивно спостерігається легкий рум'янець на обличчі та цианоз слизових, свідомість збережена, рефлекси підвищені, тремор кінцівок та помірне підвищення артеріального тиску. Після припинення контакту з чадним газом клінічні симптоми повільно зникають, але головний біль зберігається до доби і більше.

При отруєнні середньої важкості відмічаються головний біль, схильність до запаморочення, хиткої ходи, іноді непритомності. При поверненні до тями може спостерігатись стан, який нагадує алкогольне сп'яніння. Уражений збуджений, мова стає незв'язаною, відмічається в'ялість, байдужість до оточуючого. Всі ці прояви поступово проходять. При огляді шкірні покриви та слизові оболонки набувають рожево-червоного кольору. Артеріальний тиск поступово знижується, відмічається серцебиття. У цей період можуть виникати шлуночкові екстрасистолії, миготлива аритмія, фібрилярні скорочення окремих м'язевих груп. В крові характерні еритроцитоз, незначний лейкоцитоз.

Loading...

 
 

Цікаве