WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаДПЮ, Військова справа → Отруйні речовини загальноотруйної дiї - Лекція

Отруйні речовини загальноотруйної дiї - Лекція

Лекція

Отруйні речовини загальноотруйної дiї

Отруйні речовини загальноотруйної дії мають здатність одночасно порушувати функції різних органів і систем організму. До них відносяться синільна кислота та її солі (ціаніди) і окис вуглецю (чадний газ), який хоч і не є на озброєнні як бойова отруйна речовина, але отруєння ним можливі як в мирний так і у воєнний часи.

Отруйні речовини загальноотруйної дії, поступаючи в кров, пригнічують ряд ферментних систем, які беруть участь в окисно-відновних процесах. Основним наслідком цього є порушення засвоєння кисню тканинами або гемоглобіном крові, тобто розвиток гіпоксій, відносно яких найбільш чут-ливою і вразливою є центральна нервова система.

1. Синільна кислота

Синільна кислота (HCN — ціанистоводнева кислота) та її сіль хлорціан (СlCN) є на озброєнні ряду країн в якості нетабельних (запасних) отруйних речовин. Крім того, ці речовини знаходять широке застосування в промисловості, сільському господарстві, на транспорті. Тому вони можуть стати причиною отруєнь на виробництві і в побуті.

Синільна кислота вперше синтезована шведським вченим Шеєм в 1782 році. Як бойова отруйна речовина вперше була застосована 1 липня 1916 року на річці Соммі французами проти німецьких військ, але, внаслідок недосконалості способів застосування, бойового ефекту досягнути не вдалося, бо щільність пари синільної кислоти менша за повітря. У Другій світовій війні синільна кислота як бойова отруйна речовина не застосовувалась, однак в Німеччині її використовували в концтаборах у вигляді газів "Циклон-А" і "Циклон-Б" для знищення полонених. Синільна кислота використовувалась в ірано-іракській війні в комбінації з іпритом, що сприяло підвищенню токсичності цієї суміші.

1.1. Фізико-хімічні властивості

Синільна кислота — безколірна, прозора легкорухома рідина, із запахом гіркого мигдалю, температурою кипіння 26°, замерзання -13,4°С. Відносна щільність парів у повітрі 0,93, вони погано поглинаються активованим вугіллям, але добре сорбуються іншими пористими матеріалами, в тому числі одягом і обмундируванням.

Синільна кислота є слабкою кислотою. Взаємодіючи із лугами, вона утворює ціаніди, сполуки, які за токсичністю та стійкістю не поступаються самій кислоті.

HCN + KOH  KCN + H2O

HCN + NaOH  NaCN + H2O

Реагуючи з хлором, утворює хлорціан, який теж сильно токсичний:

HCN + Cl2  CNCl + HCl

Синільна кислота і її солі взаємодіють з колоїдною сіркою або сірковмісними сполуками, утворюючи нетоксичні продукти роданіди:

KCN + S  KCNS

роданід калію

Реагуючи із альдегідами чи кетонами, синільна кислота та її солі утворюють малотоксичні ціангідрини:

O OH

// /

R — C + HCN  R — C — CN

H H

ціангідрин

Реакції окислення синільної кислоти, її взаємодія з сіркою, альдегідами і кетонами лежать в основі детоксикації отрути в організмі людини.

Ціаніди легко вступають в реакції комплексоутворення з солями важких металів, а тому останні використовується при виготовленні хімічних поглиначів у протигазах фільтруючого типу. Вказані реакції застосовуюються для індикації синільної кислоти і ціанідів.

1.2. Шляхи поступання в організм і токсичність.

Основним шляхом поступання парів синільної кислоти в організм є інгаляційний. При високих концентраціях цих парів (до 1-12 мг/л) не виключена можливість проникнення перкутантним шляхом. Отруєння солями синільної кислоти можливе при вживанні заражених води чи їжі.

До ІІ світової війни синільна кислота відносилась до найбільш токсичних отруйних речовин. В наш час перше місце зайняли представники ФОР. Проте токсичність синільної кислоти і в світлі сучасних уявлень досить висока. За даними ВООЗ, її концентрація, яка приводить до втрати працездатності, становить 2 мг . хв / л, а LCt50 дорівнює 5 мг . хв / л. Небезпечними для людини є пари синильної кислоти в концентрації 0,1-0,12 г/м3, які при експозиції 15-20 хв. викликають важке ураження. Смертельними вважаються концентрації 0,2-0,3 г/м3 при експозиції 5-10 хв. Ступінь вираженості симптоматики ураження в залежності від концентрації ціанідів речовин в повітрі наведена в табл. 1.

Таблиця 1

Токсичність синільної кислоти для людини

Концентрація мг/л

Токсичний ефект

0,024 - 0,048

Легкі симптоми отруєння при вдиханні на протязі кількох хвилин.

0,05 - 0,06

Переноситься на протязі 30 - 60 хвилин без небезпечних токсичних явищ.

0,12 - 0,15 .

Небезпечна для життя при 30 - 60 хвилинній експозиції

0,24 - 0,36

Смерть на протязі 5 - 6 хвилин

0,42 - 0,50

Швидка смерть

1.3. Механізм токсичної дії та патогенез інтоксикації.

Пари синільної кислоти, поступаючи в організм інгаляційним шляхом, проникають через альвеоло-капілярні мембрани, потрапляють в кров і розносяться по органах і тканинах. При цьому відбувається часткова детоксикація отрути, головним чином, шляхом утворення роданистих сполук (тіоціанідів), які виводяться з організму в основному з сечею.

В розкритті механізму токсичної дії зіграло певну роль встановлення факту зниження артеріо-венозної різниці у вмісті кисню в крові. В нормі вона складає 4-6 %. З розвитком інтоксикації вміст кисню у венозній крові поступово збільшується і наближається до його вмісту в артеріальній крові. Чим важче отруєння, тим менша артеріо-венозна різниця.

Це відбувається завдяки тому, що ціаніди вмішуються в окисно-відновні процеси, порушуючи тканинне дихання.

Тканинне дихання, яке за своєю суттю є ферментативним окисленням вуглеводів та інших речовин, відбувається шляхом відщеплення водню від субстратів за допомогою ферментів дегідрогеназ, активними групами в яких є НАД (нікотинамідаденіннуклеотид) і НАДФ (нікотинамідаденіндину-клеотидфосфат). Протони та електрони в складі флавінових ферментів (флавопротеїдів), які мають активні групи ФМН (флавінмононуклеотид) і ФАД (флавінаденіндинуклеотид), передаються на цитохромну систему — цитохроми а, а3, в1, с, с1. Цитохром а3 називається цитохромоксидазою. Вона за своєю будовою близька до гемоглобіну і складається з білкової частини і гемінної групи, куди входить залізо. У початковій (відновленій) формі залізо двохвалентне. Цитохромоксидаза здатна сприймати із крові кисень і активувати його шляхом переносу одного електрону заліза на кисень, внаслідок чого залізо стає трьохвалентним. Активований кисень легко з'єднується з воднем, переданим флавіновими ферментами. В результаті утворюється вода та виділяється енергія, яка кумулюється в АТФ.

Коли синільна кислота чи її солі досягають тканин, вони вступають у взаємозв'язок з трьохвалентною формою заліза цитохромоксидази, і, як наслідок цього, фермент втрачає здатність переносити електрони від відновленого цитохрома на молекулярний кисень.

Внаслідок виходу з ладу кінцевої ланки окислення блокується весь ди-хальний ланцюг і розвивається тканинна гіпоксія. Кисень, який доставляється до тканин в достатній кількості з артеріальною кров'ю, ними не засвоюється і переходить в незміненому вигляді у венозне русло. Одночасно з блокадою енергоутворення порушуються процеси синтезу макроергів (АТФ), які необхідні для нормальної життєдіяльності клітин.

Схема тканинного дихання і механізму дії ціанідів наведена на малюнку 1.

Субстрат, який

окислюється Тканини (мітохондрії)

Дегідрогенази

(НАД, НАДФ)

-2е H+

Флавопротеїди + O H2O

(ФМН, ФАД) H+

-2е 

Цитохроми Цитохром- (А3) Fe++ + O2Цитохром- Fe+++ + О2

В1, С1, С, А оксидаза оксидаза

2е 2е 2е 2е

КапілярO2Hb (Fe++)O2 CN

Мал. 1. Схема тканинного дихання і механізму дії ціанідів.

Loading...

 
 

Цікаве