WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаДПЮ, Військова справа → Отруйнi речовини нервово-паралiтичної дiї - Лекція

Отруйнi речовини нервово-паралiтичної дiї - Лекція

Системою профілактичних заходів передбачено знешкодження ФОР, які попали на шкіру та обмундирування шляхом часткової санітарної обробки (ЧСО) за допомогою індивідуального протихімічного пакету (IПП) із наступним проведенням повної санітарної обробки (ПСО), яка полягає в повному обмиванні тіла теплою водою з милом і зміні натільної білизни та обмундирування.

До засобів профілактики уражень ФОР відноситься також профі-лактичний антидот (препарат атропінового ряду), який слід застосовувати у випадку можливого контакту із цими отруйними речовинами. Проте треба мати на увазі, що застосування антидоту не виключає необхідності проведення заходів попередження проникнення ФОР в організм.

10.2. Обгрунтування методів лікування уражень ФОР. Медична допомога при ураженнях ФОР зводиться до наступних заходів:

— припинення подальшого поступання отруйної речовини в організм;

— медикаментозної специфічної патогенетичної (антидотної) терапії;

— застосування симптоматичних заходів, вибір яких в кожному окремому випадку визначається важкістю та характером перебігу ураження.

Розглянемо детально ці питання.

10.2.1. Припинення подальшого поступання ФОР в організм. Швидке припинення поступання отрути в організм — одна з найважливіших умов успіху наступних заходів по врятуванню життя ураженого ФОР. Оскільки резорбція цих отруйних речовин надзвичайно висока, всі заходи необхідно проводити в стислі терміни.

При наданні першої медичної допомоги всім ураженим ФОР у вогнищі зараження необхідно одягти протигази.

Найбільш ефективним засобом знезаражування шкірних покривів є рідина із IПП. При попаданні ФОР на одяг його необхідно швидко про-дегазувати рідиною з IПП або зняти (зрізати), запобігаючи при цьому дотикан-ня до тіла заражених ділянок.

При попаданні ФОР в очі слід негайно промити їх водою. Для цього голову ураженого закидують назад і нахиляють вбік, повіки зараженого ока розводять пальцями і на протязі 30-40 секунд безперервно зрошують очі во-дою.

У випадку попадання ФОР в шлунок із зараженою водою або їжею необ-хідно якомога швидше викликати блювоту або, якщо дозволяють обставини, промити шлунок водою.

2.10.2.2. Медикаментозна специфічна патогенетична терапія (антидотна терапія). Основою специфічної терапії є холінолітичні препарати з вираженою центральною та периферійною дією і реактиватори холінестерази. З огляду на їх високу вибірковість дії вони позначаються терміном антидоти.

До них з деякою умовністю можна віднести ще ряд речовин, які здатні:

— вступати у прямi хiмiчнi взаємодiї з отрутами і нейтралізувати їх (гідроксамові кислоти, оксими);

— гальмувати синтез i вихiд ацетилхолiну в синаптичну щiлину (похідні дифенілгліколятів, геміхоліній, морин);

— замiняти пошкоджений фермент (препарати очищеної ацетилхолін-естерази);

— перешкоджати контакту отрути з ферментом (зворотні інгібітори холін-естерази — прозерін, галантамін та ін.);

Проте практичне значення мають лише групи холінолітиків та реактива-торів холінестерази.

Холінолітики. Холінолітичні середники, вступаючи у взаємодію з холінореактивними структурами органів і тканин, захищають їх, як від прямої дії отруйної речовини, так і від токсичної дії ацетилхоліну, що накопичується в результаті пригнічення активності холінестерази. При цьому бiльш широко використовуються селективні холiноблокатори, вибiрково блокуючі тiльки М- або Н- холiнорецептори, у зв'язку з тим, що речовини поєднаної дії (спазмолiтин, апрофен, тропацин) мають недостатню вибiркову дiю.

М-холiнолiтики (група атропiну). Ця група об'єднує природнi речовини, якi видiляють iз красавки (Аtropa Belladonna ), белени та дурману (атропiн, скополамiн), христiвника широколистого (платифiлiн), та синтетичний препарат метацин.

Механiзм дiї холiнолiтикiв пов'язують iз структурною подiбнiстю їх до ацетилхолiну i деяких ФОР, спорідненістю цих протиотрут до холiнорецепторiв, що і зумовлює конкурентні взаємовідносини мiж ними i медiатором за зв'язок з останніми. В результаті утворюється комплекс, недоступний для ацетилхоліну та отруйної речовини, а рецептор втрачає здатність до нервової передачi.

Найбільш відомий та активний препарат з цієї групи — атропін. Механізм його антидотної дії не відрізняється від вищеописаного. Тому він добре знімає мускариноподібну дію ФОР і при своєчасному введені може врятувати від 1-2 смертельних доз. При введеннi його, в результатi за-труднення передачi iмпульсів з постганглiонарних парасимпатичних волокон на секреторнi клiтини, знижується видiлення слини, шлункового i кишкового сокiв, бронхiального слизу, пригнiчується сльозо- i потовидiлення. Атропiн знижує тонус гладкої мускулатури, перистальтику шлунку i кишечника, розширює бронхи, знижує тонус сечового мiхура, сечоводів, жовчевого мiхура i жовчевовивідних протокiв. Дiючи на парасимпатичну iннервацiю очей, атропiн розширює зiниці, пiдвищує внутрiшньоочний тиск i викликає паралiч акомодацiї. Перешкоджаючи передачi гальмівних iмпульсiв з блукаючих нервiв, атропiн збiльшує частоту серцевих скорочень.

Однак атропін не знімає нікотиноподібну та центральну дію ФОР, навіть при введені великих доз.

В практичній роботі використовується 0,1 % розчин атропіну, доза якого залежить від ступеня важкості ураження:

— при ураженні легкого ступеня атропін вводять по 1 мл (1 мг) підшкірно 3-4 рази на добу;

— при уражені середнього ступеня вводять 2-4 мл (2-4 мг) препарату, повторюючи його введення через кожні 20-30 хв по 1-2 мл до покращення стану хворого або до появи симптомів атропінізації;

— при важкму ступені ураження в стадії судом вводять 4-6 мл (4-6 мг) атропіну, повторюючи введення через кожні 3-8 хв по 1-2 мл до припинення судом та появи симптомів атропінізації. Надалі атропін призначають через кожні 4-6 годин по 1-2 мл на протязі 1-3 діб, потім по 1 мл через 8-12 годин — 7-10 днів. На курс лікування потрібно 100-200 мл препарату.

В паралітичній стадії, при явищах вираженої гіпоксії від введення атропіну слід утриматись, так як може виникнути тріпотіння шлуночків, зупинка серця. В таких випадках насамперед проводять терапію, спрямовану на ліквідацію гіпоксії (туалет дихальних шляхів, оксигенотерапія або штучна вентиляція легень) лише після цього починають вводити атропін з невеликих доз.

При введені великих доз атропіну виникають симптоми атропінізації: сухість у роті, горлі, помірне розширення зіниць, охриплість голосу, сухість та гіперемія шкіри, тахікардія, явища психозу.

Протипоказом для введення атропіну є різка тахікардія, явища психозу.

З метою компенсації слабої дії атропіну на нікотинові та центральні ефекти ФОР використовуються інші препарати. До них відносяться амізіл, апрофен, бензацин, метамізил, метацин, скополамін, спазмолітин та інші. Ці холінолітики переважають атропін за здатністю блокувати центральні Н- та М-холінореактивні системи і успішно застосовуються, як додаткові антидоти ФОР (див. табл. 3.).

Таблиця 2.3.

Холінолітики, які використовуються для лікування уражень ФОР

Назва препарату Доза

Амізил 1-2 мг всередину;

Апрофен 0,25 мг всередину,

5-10 мг (0,5-1,0 мл 1 % р-ну підшкірно або дом'язево) ;

Апренал 50 мг всередину,

20-40 мг (1,0-2,0 мл 2 % р-ну підшкірно або дом'язево);

Бензацин 1-2 мг всередину,

0,5-1,0 мг (0,5-1,0 мл 0,1 % р-ну підшкірно);

Бензогексоній 100-250 мг всередину ,

25 мг (1,0 мл 2,5 % р-ну підшкірно або дом'язево);

Діпрофен 15-100 мг всередину;

Метамізил 1-3 мг всередину,

1,25-2,5 мг (0,5-1,0 мл 0,25 % р-ну підшкірно);

Метацин 2-5 мг всередину,

0,5-1,0 мг (0,5-1,0 мл 0,1 % р-ну підшкірно або дом'язево);

Пентамін 50 мг (1,0 мл 5 % р-ну дом'язево);

Спазмолітін 100 мг всередину,

50-100 мг (5,0-10,0 мл 1 % р-ну дом'язево);

Тіфен 20-30 мг всередину;

Тропацин 10-12,5 мг всередину.

Реактиватори холінестерази. Відомо, що препарати з групи оксимів здатні реактивувати фермент ацетилхолінестеразу, пригнічену в результаті ток-сичної дії ФОР, деблоковувати (десенсибілізувати) холінорецептори і від-новлювати їх функцію, руйнувати фосфорорганічні речовини при безпосередній взаємодії із ними. Оксимні угрупування (- N - ОН) забезпечують взаємодію з атомом фосфору в молекулі ФОР або фосфорильованому ферменті. В теперішній час в практиці застосовують наступні препарати (див. табл. 4.).

Дефосфорилювання ацетилхолінестерази. Біохімічний механізм процесу реактивації можна розглянути на прикладі взаємодії 2 ПАМ з ацетилхо-лінестеразою, інгібованою заріном . В результаті нуклеофільної атаки оксимної групи на атом фосфору, в фосфорильному залишку інгібітора розривається ковалентний зв'язок між атомом фосфору і киснем серину. Утворюється фосфорильований оксим, що веде до відновлення каталітичної активності естеразного центру ацетилхолінестерази.

Таблиця 4.

Будова та форма застосування деяких реактиваторів холінестерази.

Найменування Структурна формула Форма застосування

Діпіроксим HC—NOH HC—NOH 15 % р-н по 1,0 мл

(ТМБ-4) | | для довенного і під-

Тримедоксим / / шкірного введення.

| | | | | | . 2 Br—

+ // + //

N N

| |

CH2—CH2—CH2

Токсогонін HC—NOH HC—NOH 25 % р-н по 1,0 мл

Loading...

 
 

Цікаве