WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаДПЮ, Військова справа → Токсичність компонентів ракетних палив - Реферат

Токсичність компонентів ракетних палив - Реферат

харкотиння має лимонно-жовтий або рожевий кольори внаслідок ксантопротеїнової реакції нітрогрупи з білками. Крім цього, з'являються симптоми резорбтивної дії. Як правило, у крові визначається метгемоглобін, що веде до гімічної гіпоксії. У тяжких випадках спотерігаються мозгові явища: запаморочення, нудота, блювання, стан сп'яніння із збудженням або цепенінням.
При сірій формі гіпоксії відмічається попелясто-сірий колір шкіри та слизових оболонок, гостра серцево-судинна недостатність за типом колапса, пригнічення дихання, гіпоксія.
Стадія виходу у важких випадках може завершитися смертю через 10-12 годин. При сприятливому перебігу, через 1-2 доби починається покращання стану, але можуть бути ускладнення у вигляді пневмонії, абсцесу легенів.
Внаслідок дії великих концентрацій окислів азоту може розвитися шокоподібна форма інтоксикації, при якій смерть наступає внаслідок нітритного шоку та хімічного опіку легенів без розвитку набряку.
Перекис водню. Фізико-хімічні і токсичні властивості. Перекис водню (H2O2) - безбарвна рідина із запахом озону. Він містить до 90-93% кисню. Молекулярна вага 34,01. Температура кипіння +151,40С, плавлення - 0,460С. Перекис водню є сильний окислювач.
Ураження, як правило, виникають при контакті з рідиною або аерозолями, а також під час проникнення всередину організму.
Перебіг отруєння. При дії перекису водню у рідкому стані на шкіру або слизову оболонку ока виникає хімічний опік з утворенням білого струпу (відбілююча дія атомарного кисню), на периферії ураження - гіперемія і набряк. Помутніння рогівки ока може з'явитися як одразу, так і через 1-3 тижні (прихований період).
При вдиханні аерозолю в органах дихання можуть виникати запально-некротичні зміни аж до розвитку токсичного набряку легенів. У випадку попадання концентрованого перекису водню усередину виникає тяжкий опік слизової оболонки. При цьому розвивається езофагіт, гастрит, який супроводжується кровотечею. При попаданні перекису водню у кровотік можливий розвиток емболії внаслідок вивільнення бульбашок кисню у крові.
Механізм токсичної дії перекису водню пов'язаний також зі здатністю цієї рідини викликати гемоліз і утворення метгемоглобіну. Гемоліз виникає внаслідок інгібірування ферментів пероксидази і каталази, а також зниження кількості відновленого глутатіону (Г-SН), який необхідний для підтримки цілісності мембран еритроцитів. Метгемоглобінутворювальна дія перекису водню пояснюється здібністю його окисляти залізо гемоглобіну до Fe+3 і пригнічувати ферменти, які регулюють вміст метгемоглобіну (глутатіонпероксидаза, глутатіонредуктаза і редуктаза МtHв).
Фтор. Фізико-хімічні та токсичні властивості. Фтор (F2) - жовтуватий газ з подразнювальним запахом. Молекулярна маса 38,4. Температура плавління -2200С, температура кипіння -1870С. Фтор розкладає воду з утворенням фтористого водню та кисню. При реакції з металоїдами і органічними речовинами спалахує. Фтор є сильний окислювач. Концентрації 0,3 г/м3 можуть викликати тяжкі ураження при коротких експозиціях. Має сильну кумулятивну дію. Гранично припустима концентрація 0,00003 г/м3. Ураження можуть виникати при дії фтору на шкіру, слизову оболонку очей при інгаляційному надходженні.
Перебіг отруєння. При дії фтору на шкіру або слизову оболонку очей виникають опіки, внаслідок окислювальної дії його на тканини. Відмічається печіння, різь, сухість та набряк шкіри. На чутливих ділянках шкіри (пахвинні западини, геніталії) можливий бульозний дерматит з ділянками мацерації. Гіперемія і набряк через 2-3 доби починають зменшуватись, а через 5-7 діб шкіра набуває нормального виду. При дії на слизову оболонку очей виникає різке подразнення кон'юнктиви і рогівки, набряк та інфільтрація. У важких випадках виникає поверхневий або глибокий некроз з утворенням виразок, які повільно загоюються.
При інгаляційному ураженні легкого ступеню розвивається ринофарінголарингіт і трахеобронхіт на фоні загальної слабкості, втомлюваності, лабільності пульсу та кров'яного тиску.
При ураженні середнього ступеня розвивається бронхіт, пневмонія, а в окремих випадках гепатіт.
У важких випадках розвивається токсичний набряк легенів, можуть спостерігатися судоми, коматозний стан.
При резорбтивних ураженнях фтор осаджує кальцій із сироватки крові і тканевої рідини з утворенням фтористого кальцію. Зниження вмісту кальцію в організмі призводить до сповільнення згортання крові, порушення нервово-м'язевої провідності, підвищення проникності стінок судин.
Крім цього, фтор взаємодіє з магнієм, марганцем, залізом, цинком, що призводить до порушення функціонування ферментів (енолаза, аденозинтрифосфатаза, глутамінсинтетаза), внаслідок чого пригнічується синтез макроергів.
Фтор депонується у кістках і повільно, протягом кількох років, виводиться з організму нирками і кишечником.
Гідразин.Фізико-хімічні і токсичні властивості. Гідразин (N2Н4) - безбарвна маслоподібна рідина з запахом аміаку. Добре розчиняється в воді і органічних розчинниках. Температура кипіння +113,50С. Щільність пари - 1,1. Похідні гідразина (монометилгідразин і діметилгідразин) за своїми властивостями близькі до гідразину.
Під час горіння гідразинів утворюються високотоксичні леткі нітроз'єднання. Ураження може наступити при дії на шкіру, слизову оболонку очей, інгаляційно і при прийомі всередину.
Гідразини сильні відновлювачі, летальна концентрація: 0,1-0,4 г/м3, при пероральному ураженні - 1 мл. Гранично припустима концентрація 0.0001 г/м3.
Перебіг отруєння. Рідкий гідразин при попаданні на шкіру або слизову оболонку очей визиває хімічний опік тканин. При інгаляційному надходженні визиває сильне подразнення дихальних шляхів з подальшим запаленням, яке виникає через 10 годин після прихованного періоду. Важкість клінічної картини визначається, в основному, резорбтивною дією гідразину. Найбільш виражені порушення відмічаються з боку ЦНС, крові, печінки, нирок. Симптоматика отруєння розвивається через 30-90 хвилин після контакту з отрутою. З'являються ознаки збудження, клоніко-тонічні судоми, коматозний стан. При виході з коми часто спостерігається розвиток психозу з маренням, слуховими та зоровими галюцинаціями. Стан психозу може тривати кілька днів. Клініка гострої інтоксикації розвивається на фоні порушення функцій серцево-судинної системи (брадикардія, колапс). Характерним проявленням інтоксикації є метгемоглобінемія, гемоліз. Максимальне зниження вмісту еритроцитів у крові відмічається на 10 добу.
Часто уражаються печінка і нирки, що проявляється у формі гострого токсичного гепатиту і токсичної нефропатії, які відмічаються через 48 годин після надходження отрути до організму.
Механізм токсичної дії гідразинуполягає у здібності його знижувати вміст пірідоксаль-фосфату у тканинах мозку, внаслідок чого інгібіруються ферменти (ензими), в яких він є кофактором, що призводить до порушень в обміні ГАМК, внаслідок чого пригнічуються процеси гальмування та активація збудження в ЦНС. Крім цього, гідразин і його похідні є незворотними інгібіторами МАО (моноаміноксидази) - ферменту, який бере участь у руйнуванні нейромедіаторних речовин у мозку: дофаміну, норадреналіну, серотоніну, внаслідок чого відмічається збільшення їх вмісту, що
Loading...

 
 

Цікаве