WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаДПЮ, Військова справа → Отруйні речовини подразнювальної та психотоміметичної дії - Реферат

Отруйні речовини подразнювальної та психотоміметичної дії - Реферат

оболонки промивають водою, або 2% розчином гідрокарбонату натрію.
У комплексі лікувальних заходів використовуються 3 групи засобів:
а) блокують ноцицептивну еферентну імпульсацію, сприйняття ноцицептивною системою перших сигналів (розчини: 1% дикаїн, 2% новокаїн);
б) активують систему пригнічення ноцицептивного відчуття (промедол - використовується рідко);
в) припиняють еферентну імпульсацію (введення М-холінолітиків при вегетативних реакціях: сльозотечі, салівації, диспептичних розладах).
ТОКСИКОЛОГІЯ BZ, ДЛК. КЛІНІКА,ПРОФІЛАКТИКА, ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ УРАЖЕНЬ
У звичайних умовах Бі-Зет - це безбарвні кристали. Речовина є термостійкою. Погано розчиняється у водi, добре в органiчних розчинниках (у хлороформi). Таким чином, органічні розчинники можна використовувати для очищення заражених поверхонь від цієї ОР. Руйнується лугами, які можна використовувати для дегазації. Дiетиламiд лiзергiнової кислоти (ДЛК, шифр армії США - LSD-25), поки що, не є табельною ОР, а відноситься до резервних ОР.
ДЛК у звичайних умовах також є у виглядi бiлих кристалiв. Плавлення перебігає з розпадом. Погано розчиняється у водi, добре в органiчних розчинниках.
Бі-зет та ДЛК у бойових умовах можуть використовуватись у виглядi твердих аерозолiв (димiв). Їх можна розглядати i як диверсiйну отруту для зараження води та продовольства. В органiзм проникають здебiльшого iнгаляцiйним шляхом i через шлунково-кишечний тракт. Первинний контакт без симптомiв. При будь-якому шляху надходження виникає однакова клiника. Дiють на органiзм у дуже малих дозах, у сотнi разiв менших від смертельних. Ефект одного i того ж психотомiметика, який використаний в малих дозах, залежить вiд iндивідуальних особливостей людини i ситуацiї, на фонi якої вiдбувалось отруєння.
Втрата боєздатностi настає при концентрацiї в повiтрi: Бі-Зет - 0,1 г/мз; ДЛК - 0,01 г/мз. При потраплянні per os: Бі-Зет - 10 мг; ДЛК 0,1 мг. Таким чином, ДЛК в 10-100 разiв є, більш потужнішою речовиною у порівнянні з Бі-зет.
Засобами бойового застосування цих ОР є генератори аерозолiв, авiабомби, димовi шашки, мiни, снаряди.
Механiзм дiї та патогенез iнтоксикацiї Бі-Зет (BZ).
Механiзми порушення психiчної дiяльностi при впливi психотомiметичних засобiв як i причини рiзноманiтних психiчних захворювань, на даний час повнiстю не вивченi. Iснуючi теорiї та гіпотези заснованi, головним чином, на даних бiохiмiї та психофармакологiї нервової системи.
При надходженні до органiзму Бі-Зет швидко проникає крiзь гематоенцефалiчний бар`єр, накопичується у бiльшостi структур мозоку. Бі-Зет є блокатором центральних мускариночутливих холiнорецепторiв, в результатi порушується медіаторна функція ацетилхоліну (АХ) в синапсах ЦНС, що перешкоджає деполяризацiї постсинаптичної мембрани i передавання iмпульсiв на наступний нейрон. Одночасно Бі-Зет пригнічує активність холінацетилази, що веде до зниження синтезу ацетилхолiну у структурах головного мозку. Крім цього, Бі-Зет прискорює розпад ацетилхоліну
Внаслiдок цих механiзмiв порушується медiаторна функцiя АХ в ЦНС, що лежить в основi розвитку психозу. Вираженість i швидкiсть прояву центральних ефектiв пов'язанi зі швидкiстю проникнення психоотрути крiзь гематоенцефалічний бар'єр i характером її розподiлу. Тривалiсть психозу в уражених, мабуть, визначається стабiльністю комплексу "речовина-рецептор". Так, доведено, що Бі-Зет має високу спорiдненiсть до мускариночутливих холiнорецепторiв головного мозку за рахунок утворення ковалентного зв'зку при ацетилюваннi холiнорецепторiв. Багато симптомiв, якi характернi для Бі-Зет, як наприклад, періодичнi спалахи психомоторного збудження, можна пояснити проявою адреномiметичної дiї та перевагою адренергічної системи внаслiдок блокади холiнергічних структур. Не можна виключити, що у великих дозах гліколяти можуть гальмувати синтез дофамiну i захоплення знову синтезованих катехоламiнiв.
ДЛК. У вiдношеннi його механiзму дiї iснує ряд теорiй.
Антисеротонiнова теорiя базується на структурнiй схожостi молекули ДЛК з серотонiном. У залежностi вiд дози ДЛК може виступати як антагонiст i як синергiст серотонiну в ЦНС. Ця гiпотеза пояснює суперечливi вiдомостi дослідів про вмiст серетонiну в структурах головного мозку у отруєних ДЛК тварин.
Відомо, що під впливом малих доз ДЛК підвищується кількість зв'язаного серотоніну та гальмується "оберт" медiатору. ДЛК може виступати у взаємозв'язок із серотоніновим рецептором в ЦНС та витісняти медіатор. Є данi про дiю великих доз ДЛК на моноаміноксидазу та гальмування руйнування серотонiну, внаслiдок чого в синаптичному просторi накопичується серотонiн.
Таким чином, дiя ДЛК пов'язана з полегшувальним чи гальмівним впливом на синаптичну передачу.
Антиадреналова теорiя грунтується на експериментальних даних про спроможність ДЛК знижувати рiвень норадреналiну, головним чином, у середньому мозку i гiпоталамусi. Певно, ДЛК збiльшує активнiсть катехоламiнергiчних структур мозку, внаслiдок чого збiльшується звiльнення катехоламiнiв та розвивається дефiцит його функцiональних запасiв. Iснують і такi думки, що ДЛК збiльшує чутливiсть адренергiчних рецепторiв до дiї вiльних медiаторiв. Таким чином, є припущення, що в залежностi вiд дози ДЛК або гальмує, або посилює дiю медiаторiв на адренорецептори. Все це призводить до порушення нормального проведення iмпульсiв в адренергічних структурах ЦНС. При цьому ДЛК вибiрково дiє на нейрональнi катехоламiнергiчнi системи ретикулярної формацiї стовбура мозку і лiмбiчних утворень. Є данi, що при отруєннi ДЛК збільшується активність мiдьутримувальних ферментiв церулоплазмiну та тараксеїну, якi беруть участь в обмiнi норадреналiну та адреналiну, що призводить до появи токсичних продуктiв типу адренохрому, адреноксину, які викликають психоз. Цiкавi факти про те, що ДЛК послаблює функцію субстанцiї Р, таким чином порушуються гальмівні й сенсорнi функцiї ЦНС.
Патогенез дiї ДЛК рiзноманiтний. Він спричиняє центральну психотомiметичну дiю, викликає соматичнi, вегетативнi та екстрапiрамiднi порушення.
Клініка ураження
Бi-Зет. Клiнiка ураження Бі-Зет схожа з отруєнням атропiноподiбними речовинами. В залежностi вiд дози Бі-Зет, перiод прихованої дiї може бути вiд 30 хв. до 3 год.. У малих дозах Бі-Зет викликає сонливість, а у великих - прогресуючу iнтоксикацiю, динамiка якої, за даними ВООЗ, така: на фонi виразних вегетативних порушень (атаксiя, тахiкардiя, мiдрiаз, сухiсть, гiпертермiя, блювота) посилюється приголомшення, яке через 1-4 год. змiнюється делiрiозним станом. Пiд час делiрiю (екзогенного психозу) повнiстю втрачається орiєнтацiя у часi та навколишньому середовищі, порушується сприйняття та
Loading...

 
 

Цікаве