WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаДПЮ, Військова справа → Отруйні речовини загальноотруйної дії. Оксид вуглецю - Реферат

Отруйні речовини загальноотруйної дії. Оксид вуглецю - Реферат

крові вміст карбоксигемоглобіну досягає 30-35%. У крові є певні зміни у вигляді еритроцитозу, незначного лейкоцитозу.
Після відповідного лікування свідомість відновлюється, і загальний стан покращується, але декілька діб спостерігається головний біль, слабкість, запаморочення, повторна блювота, поганий сон і інші симптоми нервово-судинної дистонії.
Важкий ступінь отруєння розвивається в три стадії.
Перша (початкова) стадія характеризується головним болем, запамороченням, нудотою та блювотою, часто спостерігаються нахили до немотивованих вчинків, дихання стає частішим. Розвивається м'язева слабкість до неможливості пересування.
Для другої стадії (коми) характерно пригнічення всіх функцій організму. Серцева діяльність послаблюється, спостерігається тахікардія, серцева гіпотонія. Дихання спочатку прискорюється, а потім стає поверхневим. Свідомість запаморочується до повної втрати. У непритомному стані часто буває блювота, мимовільне виділення сечі та калу. Зіниці розширюються, температура тіла знижується, уражений впадає у коматозний стан. Іноді з'являються судоми. Якщо коматозний стан, в якому знаходиться уражений, перевищує одну добу, то це є важкою прогностичною ознакою.
Третя стадія (термінальна) характеризується диханням Чейн-Стокса. Коматозний стан може тривати 1-2 доби. Зіниці розширюються, реакція на світло відсутня, повна арефлексія. Шкіряні покриви та слизові забарвлені у яскраво-рожевий та цианотичний колір (внаслідок наявності в крові карбоксигемоглобіну від 55% і більше). Прогноз звичайно несприятливий, якщо коматозний стан триває більше 2-х діб. Смерть настає від паралічу дихального центру.
Якщо уражений виходить із термінальної стадії, то нерідко з'являються ускладнення у вигляді психомоторногозбудження, галюцинацій, ретроградної амнезії, парезів та паралічів кінцівок, диплопія, може бути набряк легенів. Часто спостерігаються нервово-трофічні порушення з боку шкіри у вигляді пролежнів, місцевих набряків, геморагічних висипів.
Повне одужання наступає через 2-3 тижні, а при ускладненнях - значно пізніше.
У літературі також описані і атипові форми протікання інтоксикації оксидом вуглецю.
1. Синкопальна форма характеризується різким падінням артеріального тиску, анемією мозку, швидким наступом несвідомого (паморочного) стану, запустінням периферичних судин. Шкіряні покриви набувають блідого кольору ("біла асфікція").
2. Ейфорична форма розвивається при тривалому перебуванні в атмосфері, що містить оксид вуглецю в невеликих концентраціях і характеризується своєрідним станом благополуччя (ейфорія), який потім змінюється втратою свідомості, розладом дихальної і серцево-судинної діяльності.
3. Порохова хвороба розвивається найчастіше в бойових умовах внаслідок впливу на організм окису вуглецю, окисів азоту, вуглекислоти при вибухах потужних авіабомб, снарядів і мін, стрільбі із артилерійських башт, дотів, танків. Клініка отруєнь залежить від того, який газ переважає в цій суміші. Коли в суміші газів переважають нітрогази, то спостерігаються наступні симптоми: подразнення слизових, печіння, різь та біль в носоглотці і очах, сльозотеча, кашель. Коли переважає у суміші оксид вуглецю, то переважають симптоми отруєння, які описані вище у розділі 4.
Хронічні отруєння можливі в виробничих умовах (ливарні цехи, гаражі, які недостатньо провітрюються, шахти), а також на вулицях великих міст напруженим транспортним рухом у безвітряну погоду. Симптоматика уражень має багато варіантів. Може бути головний біль, запаморочення, підвищена стомлюваність, поганий сон, лабільність діяльності серцево-судинної системи, зниження апетиту, випадання волосся. Вміст карбоксигемоглобіну в межах 10-20%.
Діагностика уражень оксидом вуглецю ґрунтується на умовах отруєння (по можливості необхідно зробити аналіз повітря на вміст оксиду вуглецю), клінічних даних, які були розглянуті вище, і лабораторних аналізах крові.
Для кількісного виявлення карбоксигемоглобіну проводиться спектральний метод діагностики по В.В.Попову, чи в модифікації О.О.Василь'євой із співавторами. Для якісного виявлення оксиду вуглецю використовуються експрес-методи. Це проба з розведенням (чутливість проби - 30% CОHb), формалінова проба (чутливість 15-30% CОHb), лужна проба (чутливість 10-30% CОHb) і інші.
Найбільш проста проба із розведенням. В одну пробірку вносять 1 краплю досліджуваної крові (з пальця ураженого), а другу - 1 краплину крові здорової людини. Потім в ці пробірки додають по 5-6 мл чистої води. Після збовтування через 0,5-1 хв. проти світла розглядають забарвлення розчинів. Розчин з нормальною кров'ю має жовтий чи жовто-бурий колір, а розчин крові, який містить CОHb має вишневий чи малиновий відтінок кольору.
3.Третє навчальне питання
ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ УРАЖЕНЬ
ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ УРАЖЕНЬ. АНТИДОТНА ТА СИМПТОМАТИЧНА ТЕРАПІЯ
Синільна кислота
Профілактика уражень синильною кислотою складається із захисту органів дихання та невикористання питної води та продуктів харчування заражених отрутою. Сучасні протигази надійно забезпечують захист органів дихання від проникнення синильної кислоти. Вживання води і їжі в разі підозри на зараження отруйною речовиною можливо тільки після відповідного заключення на вміст синильної кислоти, тобто після індикації в санітарно-епідеміологічній лабораторії з'єднання.
У разі проведення дератизаційних заходів із використанням синильної кислоти, після роботи в приміщенні треба провести дегазацію за допомогою формаліну.
При ураженні синильною кислотою проводиться антидотна, патогенетична та симптоматична терапія.
Антидотна терапія. При ураженні синільною кислотою в першу чергу використовують речовини, які є протиотрутами, тобто антидоти. За механізмами дії вони поділяються на декілька груп. Це, по-перше, препарати -метгемоглобінутворювачі (амілнітрит, нітрит натрію), по-друге, препарати, які зв'язують отруту і утворюють малотоксичні комплекси (глюкоза, тіосульфат натрію), котрі згодом виводяться із організму нирками, і, по-третє, препарати комбінованої дії.
1. Метгемоглобінутворювачі. До них відносять амілнітрит та нітрит натрію (азотистокислий натрій). Ці сполуки є окислювачами, які в крові викликають перетворення гемоглобіну на метгемоглобін, окислюючи Fe2+ до Fe3+. Синільна кислота, яка має спорідненість до Feз+, вступає у зв'язок
Loading...

 
 

Цікаве