WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Шок - Реферат

Шок - Реферат

системи (наркотичний стан, у тому числі й невеликий ступінь сп'яніння) або ж хімічне вимкнення (денервація) рецепції зони, яка травмується (наприклад, місцевим знеболюванням) та ін.
Клінічно розрізняють шок первинний, який виникає безпосередньо після травми, та вторинний, що розвивається переважно під дією допо-міжних агресивних зовнішніх чи внутрішніх чинників (температурних, больових подразнень тощо).
Виділяють ще так званий рецидивний шок, який настає у виведеного зі стану шоку хворого з нестійкою компенсацією кровообігу під дією травматичних (болісних) лікувальних процедур, у тому числі й операції.
Травматичний шок - це динамічна реакція, розвиток якої (патофізіологічних змін) умовно можна поділити на три стадії: нейроендокринну (рефлекторну), серцево-судинну, або гемоди-намічну, та метаболічну. Першу стадію спричинюють різке подразнення ЦНС, насамперед потік больових імпульсів з місця травми, а також сигнали з баро-рецепторів судин у зв'язку з кровотечею чи втратою плазми (при опіках).
Ці подразнення активізують симпато-адреналову систему, що призводить до різкого підвищення секреції ка-техоламінів - адреналіну (в 50- 100 разів) та норадреналіну (в 10- 40 разів). Останнє є захисною, ком-пенсаторною реакцією організму, спрямованою на збереження адекватного співвідношення між об'ємом крові (зменшеним) та ємкістю судинного русла. Катехоламіни зумовлюють звуження периферичних судин (шкіри, ніг) та судин нирок (кіркової речовини) і вен печінки й селезінки, завдяки чому кро-вопостачання життєво важливих органів (серця та мозку) підтримується деякий час на задовільному рівні. Такий перерозподіл крові носить назву централізації кровообігу. Він знаменує перехід у серцево-судинну стадію.
Поряд з активізацією симпато-адре-налової системи (мобілізацією кате-холамінів) рефлекторно, через гіпота-ламічні центри, стимулюється також секреція різноманітних гормонів, зокрема адренокортикотропного (АКТГ), антидіуретичного (вазопресину), сома-тостатину, кортизолу, альдостерону, глюкагону. Підвищення секреції названих гормонів також спрямоване на за-хист організму від травми та її ефектів. За умови своєчасної терапії, зокрема зупинки кровотечі та знеболювання, згадані вище компенсаторні механізми, насамперед централізація кровообігу, можуть відвести загрозу поглибнення шоку та сприяти зворотному його розвитку з поступовим зменшенням як нейроендокринних, так і серцево-судинних порушень.
Якщо дія травми та пов'язані з нею кровотеча, зневоднення, біль та інші негативні впливи тривають, централізація кровообігу, що спочатку була захисною, перетворюється на шкідливу, оскільки вона згубно позначається на кровопостачанні тканин. Унаслідок спазму периферичних судин, зокрема судин мікроциркуляторного русла шкіри, кінцівок, кіркової речовини нирок тощо, клітини цих тканин зазнають впливу гіпоксії через зниження перфузії їх кров'ю.
Гіпоксія ініціює порушення обміну речовин у клітинах і започатковує руйнування останніх. Клітини, не одержуючи у достатній кількості кисню, переходять на анаеробний тип гліколізу, що призводить до різкого зменшення продукції енергії (АТФ) у мітохондріях. Це, в свою чергу, зумовлює припинення синтезу білків і ферментів клітиною, порушення функціонування натрій-калієвого насосу (натрій починає інтенсивно входити в клітину, а калій, навпаки, виходить із неї). Руйнуються мембрани лізосом і протеази. Естерази, фосфатази з лізосом виходять у цито-золь, і клітина гине. Збільшення рівня протеолітичних ферментів у крові стимулює утворення кінінів з кініногенів, що супроводжується різким підвищенням проникності судин та мембран клітин. Унаслідок гіпоксії тканин розвивається ацидоз, у крові накопичуються кислі продукти, особливо молочна кислота (лактат), замість пірувату, який утворюється у разі аеробного окислення глюкози. Ацидоз призводить до паралічу прекапілярів сфінктерів, які в нормі закриті. Як наслідок велика кількість крові переходить у капілярне русло, різко сповільнюється її рух. Проникність стінки капілярів унаслідок збільшення гідростатичного тиску в них та дії кіншів різко підвищується, рідка частина крові переходить за межі судин у тканини. Такий відплив крові в капілярне русло ("крововилив у капіляри") та перехід з судин у тканини рідини призводі :ть до різкого зменшення ОЦК, посилення гемодинамічних порушень (збільшуються гіпотензія та тахікардія).
Порушення капілярного кровотоку зумовлює відкриття артеріовенозних анастомозів (шунтів). Це майже не стимулює повернення крові, але ще більшою мірою поглиблює гіпоксію. Сповільнений потік крові в мікроциркуля-торному руслі та підвищені в'язкість і згортання її через різні причини (втрата рідини, збільшення рівня фібриногену, простагландинів, тромбоксану тощо) призводять до розвитку так званого сладж-синдрому (заболочування) - агрегації тромбоцитів та еритроцитів і
внутрішньосудинного розсіяного згортання крові. Останнє супроводжується ще більшим зниженням перфузії тка-нин - посиленням гіпоксії клітин, ацидозом - і призводить до некрозу клітин. Розсіяне внутрішньосудинне згортання крові (синдром РВСЗ) супроводжується появою дефіциту факторів згортання крові внаслідок їх надмірного використання в процесі тромбоутворення. Порушення згортання крові набувають протилежного спрямування - зниження здатності до згортання, підвищення кровоточивості. Остання проявляється дрібними крововиливами в шкіру та слизову оболонку. Порушення кровообігу, обміну речовин та некроз клітин призводять до утворення токсичних продуктів, зокрема біогенних амінів, токсичних пептидів (кінінів). Кініни належать до міо-депресивних речовин, які згубно діють на серце (порушують його контрактильні властивості). Гемодинамічні розлади, що зумовлюють зменшення кровопостачання тканин, та пов'язані з ними гіпоксія і ацидоз негативно позначаються на внутрішніх органах.
Ушкодження печінки супроводжується гіперлактагемією, порушенням її білковосинтетичної та інших функцій. Нирки спочатку зазнають впливу ішемії та гіпотензії, що призводить до зменшення фільтрації сечі, а потім гіпоксії та ацидозу, які спричинюють деструкцію епітелію канальців, олігу-рію та анурію, порушення регуляції вмісту натрію гідрокарбонату (це може зумовити метаболічний алкалоз).
У легенях у стані шоку можуть спостерігатись або набряк їх ("мокрі легені") - наслідок серцевої недостатності та підвищеної проникності судин під дією гістаміну та кінінів, або ателектаз ("сухі легені") із закупорюванням бронхіол білковими речовинами та збільшенням опору легеневих судин. Згадані зміни часто є причиною розвитку дихальної недостатності та пневмонії, які найчастіше зумовлюють смерть хворого.
Функція серця, його продуктивність зменшуються внаслідок зниження кровопостачання власне міокарда (недостатнє наповнення коронарних судин), перенапруженнячерез зростання опору в периферичних судинах, гіпоксії та ацидозу (зниження продукції енергії в міокарді), а також прямого ураження серцевого м'яза токсичними метаболітами.
Порушення мозкового кровообігу та гіпоксія мозку, що виникають лише за значного зниження системного артеріального тиску (нижче за 10,64 кПа), зумовлюють збудження, а в деяких випадках і кому. Уражаються також інші внутрішні
Loading...

 
 

Цікаве