WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Динаміка біохімічних показників крові, розподіл хворих за віком і статтю в залежності від форми гемобластозу - Дипломна робота

Динаміка біохімічних показників крові, розподіл хворих за віком і статтю в залежності від форми гемобластозу - Дипломна робота

три періоди:
1) початковий період з мало вираженими гематологічними ознаками;
2) період розгорнутої клініко-гематологічної картини захворювання;
3) період прогресування дистрофічних змін, який характеризується кахексією і анемізацією.
ХЛЛ може протікати з повільним наростанням клініко-гематологічних явищ чи з їх швидким прогресуванням. Приблизно в 60% випадків спостерігається повільний перебіг захворювання [10].
В більшості випадків для ХЛЛ характерний поступовий початок і тривалий латентний перебіг. Хворі на протязі ряду років не підозрюють про існування хвороби, не дивлячись на наявність характерних змін крові. Тому нерідко захворювання виявляється зовсім випадково.
У деяких людей початковий період ХЛЛ характеризується нормальною величиною лімфатичних вузлів, які збільшуються прибудь-якій інфекції (грип, ангіна) і при одужанні знову зменшуються до норми, а у інших - збільшенням лімфатичних вузлів (шийних, пахових) при відсутності суб'єктивних порушень і повному збереженні працездатності хворого. Початковий період триває до 8-10 років.
Другий період ХЛЛ характеризується генералізованим збільшенням лімфатичних вузлів (поширюється на середостіння, черевну порожнину), селезінки і печінки. Поступово розвивається загальна інтоксикація організму з підвищенням температури, пітливістю, загальною слабкістю, болями в кістках, шкірним зудом. Ці явища пов'язані із збільшенням руйнування лейкоцитів і наводненням організму продуктами нуклеїнових сполук, з лейкемічною інфільтрацією кісткового мозку. В цьому періоді звичайно виникає анемія (Ф.Е.Файнштейн, А.М.Полянська, 1969), яка наростає при загостренні патологічного процесу і особливо виражена в кінцевому періоді [18].
При огляді хворого відмічається блідість шкіри і слизових оболонок. Іноді на шкірі з'являються неспецифічні висипання у вигляді ерітеми, кропивниці, опоясуючого лишаю. Ці зміни треба відрізняти від специфічних інфільтратів - лімфом, які спостерігаються при шкірному варіанті ХЛЛ. Лімфатичні вузли збільшені до розмірів волоського горіха або курячого яйця, рухомі і не болючі. Лише в пізнішій стадії вузли стають більш щільнішими і дещо болючими [34].
Зі сторони внутрішніх органів спостерігаються різноманітні зміни в зв'язку з розвитком в них лімфоцитарної метаплазії [40].
Кінцева або термінальна стадія характеризується різким прогресуванням дистрофічних змін у внутрішніх органах, пов'язаних з тяжкою гіпоксією і інтоксикацією. Порушення трофіки тканин приводить до розвитку некрозів в різних ділянках організму з приєднанням вторинної інфекції. Досягає високого ступеню кахексія, з'являється геморагічний діатез. Також характерна злоякісна трансформація ХЛЛ - пухлинна прогресія в гематосаркому лімфатичних вузлів. Лімфатичні вузли швидко ростуть, стають кам'янистої консистенції, стискують сусідні органи, викликають болі і набряки [14].
Головною гематологічною ознакою ХЛЛ є лімфоцитоз периферійної крові і трансформація кістково-мозкового кровотворення з перевагою лімфоцитопоезу. Відповідно до цього знижується гранулоцитопоез і поступово зменшується кількість гранулоцитів в периферійній крові [15].
Для ХЛЛ характерний абсолютний лімфоцитоз, що перевищує 15 · 109 /л на момент постановки діагноза [24].
При важкому перебігу і тривалому загостренні в крові виявляються про лімфоцити, рідше лімфобласти 50-60% - молоді форми. При звичайному перебігу до 80-85% клітин складають зрілі лімфоцити і біля 5-10% - пролімфоцити [3].
Майже постійною ознакою ХЛЛ є поява в периферійній крові напівзруйнованих ядер лімфоцитів - тіней Гумпрехта-Боткіна чи клітин лейколізу, які утворюються в процесі приготування мазка крові. На початку захворювання в периферійній крові про лімфоцитів і лімфобластів немає [2].
Патологічний клон при ХЛЛ представлений В-лімфоцитами, рідше Т-лімфоцитами. Прогресування хвороби пов'язане із збільшенням кількості клітин патологічного клону [20].
В початковій стадії, а також при повільно прогр6есуючій формі ХЛЛ число лейкоцитів не перевищує 40-60х109 /л, але може бути і значним; в цьому випадку кров набуває зеленуватий ("піоїдний") відтінок [10].
Лейкоцитарна формула характеризується лімфоцитозом: нерізким 40-45% на початку хвороби і майже тотальним 90-98% в розгорнутій стадії ХЛЛ. В зв'язку з різким лімофцитозом відносний (відсотковий) вміст гранулоцитів знижується [15].
Прискорення ШОЕ спостерігається постійно.
В кістковому мозку спостерігається тотальне заміщення мієлоїдної тканини лімфатичними елементами, що приводить до розвитку нормо-чи гіперхромної анемії і тромбоцитопенії. На ранньому етапі анемія і тромбоцитопенія не розвивають. По мірі прогресування хвороби тромбоцитопенія стає більш вираженою і стійкою, що приводить до розвитку геморагічного діатезу [3].
Виліковування ХЛЛ до останнього часу не спостерігалося. В окремих випадках комплексна хіміотерапія давала можливість отримати багаторічні ремії - від декількох місяців до 2-3 десятиліть, в середньому 75 місяців [16].
Оскільки ХЛЛ - захворювання головним чином похилого віку, то 30% смертельних випадків не пов'язано з основним захворюванням, 50% летальності викликано інфекціями, 15% - ускладненнями терапії, решта 5% - геморагіями, гемолізом чи інфільтрацією життєво важливих органів [38].
Розрізняють такі форми ХЛЛ на основі клінічних і морфологічних ознак:
1. Доброякісна.
2. Прогресуюча (класична).
3. Пухлиноподібна.
4. Спленомегалічна.
5. Кістково мозкова.
6. Ускладнена цитолізом.
7. Пролімфоцитарна.
8. Хронічний лімфолейкоз з парапротеїнемією.
9. Волосатоклітинна.
10. Т-форма хронічного лімфолейкозу [14].
1.5. Особливості проявів хронічного мієлолейкозу в клітинах кісткового мозку і периферійній крові.
Хронічний мієлолейкоз (ХМЛ) - мієлопроліферативне захворювання, що характеризується клональною проліферацією ранньої стовбурової клітини, яка звичайно приводить до збільшення числа гранулоцитів [38].
В основі хронічного мієлоїдного лейкозу лежить мієлоїдна гіперплазія кісткового мозку в основному за рахунок незрілих гранулоцитів і мієлоїдна метаплазія селезінки, печінки, лімфатичних вузлів та інших органів. порушення гематопоезу при цьому зводиться до посиленої проліферації і гальмування процесів дозрівання гранулопоетичних елементів, в результаті чого пригнічується функція інших ростків кісткового мозку, зокрема еритропоезу [18].
ХМЛ - це пухлина, що виникає з ранніх клітин-попередників мієлопоезу, які диференціюються до зрілих форм. Клітинний субстрат лейкозу становлять гранулоцити, в основному, нейтрофіли.
Захворювння проходить дві стадії:
- розгорнуту доброякісну (моноклонову);
- термінальну, злоякісну (поліклонову).
ХМЛ виникає в віці 30-70 років, частіше у чоловіків. Діти хворіють рідко. Починаючи з 30-річного віку захворюваність
Loading...

 
 

Цікаве