WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Динаміка біохімічних показників крові, розподіл хворих за віком і статтю в залежності від форми гемобластозу - Дипломна робота

Динаміка біохімічних показників крові, розподіл хворих за віком і статтю в залежності від форми гемобластозу - Дипломна робота

симптоми подраження мозкових оболонок, ураження окремих черепно-мозкових нервів [10].
Внаслідок глибоких дистрофічних змін в міокарді серце збільшене в розмірах, пульс частий і малий, артеріальний тиск різко понижений. На електрокардіограмі спостерігаються ознаки вогнищевого ураження міокарду [7]. Іноді розвивається сухий чи ексудативний плеврит, виникає пневмонія, на фоні якої можливегрибкове ураження - кандідомікоз, вогнища некрозу чи лейкемічної інфільтрації в легеневій паренхімі. На фоні лейкозного процесу може розвинутись туберкульоз [22].
Розміри лімфатичних вузлів, печінки і селезінки можуть залишатися нормальними чи нерізко збільшуються. Гіпертрофія цих органів частіше спостерігається у дітей.
Збільшення цих органів обумовлено лейкемічною метаплазією, в початкових стадіях гострого лейкозу незначне і непостійне, так як ступінь розвитку метаплазії в органах залежить в основному від тривалості протікання патологічного процесу. Тільки в більш пізніх стадіях, особливо при затяжному перебігу лейкемічного процесу всі ці органи щільні і неболючі [24].
Однак спостерігаються пухлино подібні форми гострого лейкозу (приблизно до 10% всіх випадків), які з самих ранніх стадій захворювання характеризуються розростанням лейкемічних вогнищ в різних органах: лімфатичних вузлах, селезінці, сітківці ока, наприклад, при хлорлейкозі (орбітальні пухлини - хлорома), що іноді служить приводом до помилкової діагностики злоякісного новоутворення [39].
В залежності від переваги в клінічній картині окремих симптомів захворювання виділяють декілька клінічних варіантів гострого лейкозу - анемічний, виразково-некротичний, геморагічний, септичний, пухлино подібний і змішаний. Однак такий поділ є умовним, бо в більшості випадків рано чи пізно клінічні прояви стають різноманітними і хворі гинуть при розгорнутій картині лейкозу [34].
По клінічному перебігу гострого лейкозу виділяють 3 варіанти хвороби: блискавичну форму (з тривалістю перебігу не більше 1 міс.); з гострим перебігом - до 6 міс. і з затяжним перебігом - від півроку до 2 років і більше [16, 42].
Термінальна стадія хвороби характеризується прогресуванням основних симптомів захворювання, пов'язаних з різким пригніченням нормальних ростків кровотворення. На місцях крововиливів, в зв'язку з глибоким порушенням трофіки виникають некрози, які ускладнюються вторинною інфекцією. Прогресує септицемія і загальна інтоксикація організму. В цьому періоді захворювання температура різко підвищується до 39-40оС, випереджаючи нерідко появу інших симптомів. характерних для кінцевого періоду - різкої слабості, адинамії, порушень діяльності шлунково-кишкового тракту, упадку серцево-судинної діяльності. Також в термінальній стадії виникають вогнища саркомного росту в шкірі, міокарді, нирках [39].
В основі паталогоаналітичної картини лейкозів лежить надлишкове розростання патологічної лейкемічної тканини. Воно відмічається в основному в кровотворних органах - кістковому мозку, печінці, селезінці, лімфатичних вузлах і практично не існує ні одного органа, в якому не могли б локалізуватися лімфатичні інфільтрати. Крім лейкеміних інфільтратів в формуванні патологоанатомічної картини лейкозів приймають участь і вторинні зміни у вигляді анемій, геморагій, інфекційно-некротичних вогнищ [3].
Розростання лейкемічної тканини займає як кровотворний, так і жировий кістковий мозок. Колір кісткового мозку змінюється, - він стає сіруватим, сіро-зеленим ("піоїдним") при хронічному лейкозі і сіро-червоним - при гострому лейкозі. Кістковий каркас піддається помірному розсмоктуванню [2].
Картина крові при гострих лейкозах має певні особливості:
1. Поява в лейкограмі недиференційованих клітинних елементів - бластних клітин (гемоцитобластів, мієлобластів, ретикулярних клітин), що складають основну масу клітин. Число їх може коливатися від поодиноких елементів в формулі до тотального бластного складу.
2. Наявність лейкемічного провалу, який виражається в відсутності проміжних форм між недиференційованими клітинами (гемоцитобластами) і зрілими нейтрофілами в зв'язку з припиненням дозрівання кров'яних елементів на стадії материнської кров'яної клітини.
3. Відсутність в лейкоцитарній формулі еозинофілів і базофілів, що при наявності лейкемічного провалу дає можливість диференціювати гострий лейкоз від хронічного мієлолейкозу, якому властива еозинофільно-базофільна асоціація і збереження переходу від "бластних" елементів до зрілих нейтрофілів, тобто наявність мієлоцитів, метомієлоцитів і інших.
4. Різко виражена анемія, яка є барометром важкості перебігу лейкемчного процесу, і тромбоцитопенія (часто нижче критичного рівня), розвиток яких пов'язаний з проліферацією недиференційованих елементів, які втратили здатність до дозрівання. Анемія сягає переважно крайніх ступенів - вміст гемоглобіну падає до 20-30% [15].
Часто при гострих лейкозах в крові зустрічаються поодинокі еритрокаріоцити. вони мають суттєве діагностичне значення, бо характерні саме для гострого лейкозу і пов'язані з бластною інфільтрацією кісткового мозку.
ШОЕ при гострих лейкозах переважно збільшена [3].
Загальна кількість лейкоцитів коливається в великих межах - від низьких (лейкопенічна форма) до значно підвищених цифр. Лейкопенія спостерігається при поєднанні гострого лейкозу з туберкульозом, який пригнічує лейкопоез [6].
Спостерігається значне погіршення перебігу гострого лейкозу при вагітності. Негативним є вплив не стільки самої вагітності, скільки родів, після яких завжди спостерігається значне погіршення перебігу гострого лейкозу і смерть на протязі 1-го тижня після родів у 25% жінок [42].
Гострий лейкоз у дітей раннього віку має несприятливий прогноз. Це пояснюється рядом таких факторів, як гіперлейкоцитоз за рахунок бластних клітин, що складають значну пухлинну масу, багаточисельних порушень в хромосомах бластних клітин за рахунок перебудови ділянок хромосом, що спостерігається у 75% дітей в віці до 1 року [6].
Середня тривалість життя хворих гострим лейкозом при сучасній терапії складає 15-18 міс., хоча окремі хворі залишаються в ремісії декілька років, особливо низька тривалість життя у хворих похилого віку [31].
Незважаючи на успіхи досягнуті в лікуванні гострих лейкозів, смертність хворих залишається високою [32]. Прогноз в усіх випадках залишається несприятливим. Смерть обумовлена загостренням і прогресування лейкозного процесу [10].
20 % хворих гинуть від профузної кровотечі чи обширного крововиливу в мозок. Виникає аутоінтоксикація, пов'язана з масовою загибеллю лейкоцитів і наводненням організму продуктами розпаду нуклеїнових сполук, що на ряду з анемією приводить до розвитку незворотніх дистрофічних змін в різних органах і тканинах. Іншими причинами смерті є пневмонії і прогресуюча серцево-судинна недостатність [13].
При всіх варіантах
Loading...

 
 

Цікаве