WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Холера - Реферат

Холера - Реферат

виділяти вібріони від 2-3 тижнів до 2 місяців (рідко до 1-2 років). Носійство вібріонів Ель-Гор триває 5-7 років. У середньому носійство серед реконвалесцентів при холері Ель-Тор становить ЗО-50 %, тоді як при класичній - не перевищує 20%. В осередку холери відношення хворих до носіїв становить 1 : 10-20, а при холері Ель-Тор - 1 : 20-40.
Механізм зараження холерою фекально-оральний, збудник потрапляє в організм найчастіше через воду, рідше через продукти харчування чи контактно-побутовим шляхом.
Останнімчасом у зв'язку з посиленням процесів урбанізації, а також внаслідок відставання в розвитку соціальної сфери, відсутності належного очищення стічних вод спостерігається масивне забруднення відкритих водойм. Аналіз епідеміологічної ситуації щодо холери в Україні свідчить про значну питому вагу водного фактора у поширенні цієї інфекції. Так, у 1990-1991 pp. холерний вібріон Ель-Тор неодноразово було виділено з проб морської та річкової води, стічних вод у Донецькій, Кримській, Запорізькій, Одеській, Харківській, Львівській областях. Насторожує факт, що на території деяких східних і південних областей України спостерігається стале перебування вібріона Ель-Тор у відкритих водоймищах, результатом чого є водний спалах холери в Одеській області в 1991 р. У 1990-1991 pp. реєструвалися поодинокі випадки холери в Бердянську, Маріуполі, спричинені також вживанням інфікованої води відкритих водойм. Особлива роль належить гідробіонтам як об'єктам передачі інфекції. Так, у рибі, крабах, креветках, молюсках під час перебування їх у забруднених водоймах нагромаджуються та довго зберігаються вібріони Ель-Тор. Рідше відбувається безпосереднє зараження внаслідок контакту з хворим або вібріоносієм. Останні спалахи холери спричинені вживанням інфікованих овочів, фруктів, молока тощо.
Сприйнятливість до холери висока. Найбільш сприйнятливі особи з гіпоанацидним станом шлункової секреції. В ендемічних регіонах переважають захворювання серед дітей та осіб похилого віку. На початку епідемії частіше хворіють чоловіки 20-40 років.
Сезонність літньо-осіння, що пов'язується з більш сприятливими умовами щодо зберігання і розмноження збудника в зовнішньому середовищі, активізацією факторів передачі, збільшення споживання продуктів, що мають лужну реакцію (овочі, фрукти а також зі збільшенням вживання води, різних напоїв, внаслідок чого зменшується кислотність вмісту шлунка, що сприяє переходу вібріонів у тонку кишку.
Перенесена хвороба залишає досить стійкий видоспецифічний імунітет. Повторні захворювання спостерігаються рідко. Такі особливості холери ЕльТор, як частіше і триваліше носійство, більша стійкість збудника до факторів зовнішнього середовища і антибіотиків, зумовлюють більш серйозний епідеміологічний прогноз.
Патогенез і патоморфологія. Вхідними воротами інфекції є травний канал. Передумовою для проникнення збудника в тонку кишку є подолання кислотного бар'єра шлунка. Вібріони, які його подолали, .потрапляють у тонку кишку, де внаслідок лужної реакції вмісту створюються сприятливі умови для їх розмноження. У тонкій кишці вібріони виділяють токсичні речовини. Холероген (екзотоксин), який за своєю природою є фармакологічною отрутою, а не запальним агентом, зв'язується зі специфічними рецепторами ентероцитів, проникає всередину клітин, порушує їх метаболізм, токсини холерного вібріона активують синтез і виділення своєрідного гормону - вазоактивного інтестинального пептиду (ВІП). Все це активує ферменти аденілциклазу і гуанідинциклазу. В результаті зростає синтез циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) і гуанідинмонофосфату (цГМФ), рівень яких і визначає інтенсивність секреції в кишках, яка значно підвищується. Наслідком цих процесів є активізація транспорту ізотонічної рідини в просвіт кишок при одночасному порушенні зворотного всмоктування її у зв'язку з блокадою натрієвого насоса. Дефіцит зворотного всмоктування може досягти 1 л/год і більше. Виникає діарея, а пізніше блювання. Рідина, що виділяється з кишок, багата на іони натрію, калію, хлору. Втрата ізотонічної рідини з фекаліями та блювотою досягає 20 л і більше, чого, як правило, не спостерігається при кишкових інфекціях іншої етіології. Усі ці явища зумовлюють катастрофічну ізотонічну дегідратацію, гіпогідремію, згущення крові, зневоднення організму, дисбаланс електролітів, гіперпротеїнемію, значне погіршення кровопостачання тканин, що призводить до гіпоксії, ацидозу, екстраренальної азотемії. У кінцевій фазі процесу хворий може загинути на тлі гіповолемічного шоку, тромбогеморагічного синдрому, екстраренального порушення сечовиділення, холерної коми.
Схема патогенезу холери має такі етапи. 1. Попадання холерного вібріона в кишки, розмноження його в лужному середовищі і руйнування, звільнення і нагромадження токсинів, у тому числі холерогену. 2. Посилення секреції ізотонічної рідини: а) активація холерогеном аденілциклази мембран ентероцитів, посилене утворення цАМФ (цГМФ), підвищення проникності біологічних мембран ентероцитів для натрію і води; б) блокування натрієвого насоса, різке зменшення реабсорбції ізотонічної рідини. 3. Дегідратація (в катастрофічній формі). 4. Згущення крові, сповільнення кровотоку, гіпоксемія, гіпоксія. 5. Метаболічний ацидоз з нагромадженням токсичних продуктів. 6. Екстраренальне порушення сечовиділення (гіпогідремія) аж до анурії, в тяжких випадках - екстраренальна кома.
Під час огляду трупа людини, що померла від холери, звертає на себе увагу "поза боксера", яка зумовлена скороченням м'язів внаслідок глибокого зневоднення та демінералізації. Колір шкіри землисто-діанотичний, трупні плями багрово-фіолетові. Виявляється скупчення крові в магістральних судинах. Кров під час венесекції не витікає, має консистенцію желе. Кишки наповнені рідиною, яка нагадує каламутний рисовий відвар. Усі дослідники звертають увагу на відсутність запальних змін, слизова оболонка тонкої кишки майже не змінена, вкрита ніжним висівкоподібним нальотом. Під час мікроскопічного дослідження не виявляють некрозу і десквамації епітелію ворсинок тонкої кишки, структура його збережена. У міокарді і печінці спостерігаються дистрофічні зміни, в нирках - жирова та вакуольна дистрофія канальців нефронів. Внаслідок порушення кровопостачання нирки зменшені, капсула з них легко знімається. Плевра, перикард, очеревина покриті липкою тягучою рідиною.
Клініка. Інкубаційний період триває від кількох годин до п'яти днів (найчастіше 1-3 дні). Продромальні явища нетипові, але іноді протягом
Loading...

 
 

Цікаве