WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Тиреотоксикоз (етіологія, патогенез, діагностика, терапія) - Реферат

Тиреотоксикоз (етіологія, патогенез, діагностика, терапія) - Реферат

слід контролювати рівень лейкоцитів крові 1 раз на 7-10 днів і щомісячно - при переході на підтримуючу дозу. Крім того, на тлі лікування не рекомендується прийом таких препаратів, як анальгін, амідопірин, бутадіон, сульфаніламіди, оскільки вони можуть спровокувати лейкопенічну реакцію. Необхідне термінове визначення числа лейкоцитів у випадку виникнення лихоманки, болю в горлі, поносу, оскільки ці симптоми можуть бути ознаками агранулоцитозу. У той же час немає переконливих даних про чіткий зв'язок між дозою мерказолілу і частотою розвитку ускладнень. Вважають, що мерказоліл може призвести до розвитку агранулоцитозу лише у випадку застосування доз, що перевищують 40 мг/добу. Пацієнтів слід ознайомити з ризиком можливих ускладнень до початку терапії тиреостатиками, щоб при появі типової симптоматики могли негайно повідомити про це лікуючого лікаря. При підтвердженні лейкопенії слід відмінити тиреостатики. Якщо ж кількість лейкоцитів у крові не відновлюється, необхідно призначити стимулятори лейкопоезу. Зазвичай, за умов своєчасного виявлення ускладнення і припинення вживання препаратувідбувається поліпшення стану хворого і через декілька днів кількість лейкоцитів у крові підвищується. Тим, у кого було виявлено лейкопенію, продовжувати тривалу консервативну терапію недоцільно. Це ускладнення є показанням до хірургічного лікування або використання радіоактивного йоду.
Таблиця 2
Побічні ефекти препаратів тіосечовини
Небезпечні (частота - 0,2-0,5%)
Рідко Агранулоцитоз
Дуже рідко Тяжкий васкуліт
Холестатична жовтяниця
Токсичний гепатит (пропілтіоурацил)
Апластична анемія
Тромбоцитопенія
Незначні (частота - 1-5%)
Звичні Шкірні прояви (висипання, свербіння)
Менш звичні Транзиторна гранулоцитопенія
Артралгії
Лихоманка
Нечасті Шлунково-кишкові прояви
Втрата смаку
Артрити
Якщо виникає алергія на один з препаратів тіосечовини (наприклад, мерказоліл), іноді ефективним стає переведення на інший препарат, навіть з тією ж хімічною структурою (наприклад, метизол). Однак і такий захід не завжди дозволяє уникнути ускладнень, ймовірність перехресної чутливості залишається високою. Це ще одне показання до застосування радикальних способів лікування тиреотоксикозу.
Ефект мерказолілу підвищує карбонат літію, ?-адреноблокатори, аміодарон. Показання до використання літію карбонату обмежуються передопераційною підготовкою (досягнення еутиреоїдного стану), а також при тиреотоксикозі легкого і середнього ступенів тяжкості при неможливості застосування похідних сульфанілсечовини і препаратів йоду внаслідок виражених ускладнень і протипоказань (алергія, лейкопенія, агранулоцитоз та ін.). Механізм дії карбонату літію ґрунтується на блокаді гідролізу тиреоглобуліну, внаслідок чого порушується секреція тиреоїдних гормонів у кров. За швидкістю зниження рівня тиреоїдних гормонів у крові і нормалізацією клінічних проявів тиреотоксикозу карбонат літію можна порівняти з препаратами йоду. Дорослим призначають по 300-600 мг тричі на день.
Крім тиреостатиків, при ДТЗ з метою гальмування впливу тиреоїдних гормонів на периферичні органи і тканини використовують також препарати, які володіють симптоматичною дією: ?-адреноблокатори, антагоністи кальцію, глюкокортикоїди. Глюкокортикоїди при вторинній недостатності надниркових залоз застосовують у замісній дозі, при наявності ендокринної офтальмопатії - в імуносупресивній.
На відміну від тиреостатиків, блокатори ?-адренорецепторів використовують не для блокади функції щитоподібної залози, а в якості симптоматичних середників для послаблення таких проявів тиреотоксикозу, опосередкованих катехоламінами, як тахікардія, тремор, дратівливість і плаксивість, пітливість, проксимальна міопатія. Препарати цієї групи сприяють більш швидкому зникненню цих симптомів, однак висока концентрація тиреоїдних гормонів у крові зберігається. Якщо ефект похідних тіосечовини проявляється лише через декілька тижнів після початку лікування, то такий неселективний блокатор ?-блокаторів, як пропранолол, володіє швидкою дією. Його здатність у короткий термін пом'якшувати симптоми тиреотоксикозу часто досить корисна, а іноді і життєво важлива. З цією метою використовують не лише неселективні антагоністи ?-адренорецепторів - такі, як пропранолол (обзидан, індерал) впродовж 2-4 тижнів до досягнення тиреостатичного ефекту меркаптоімідазолу з поступовою відміною (початкова доза пропранололу становить 40-120 мг/добу у 3-4 прийоми), але і деякі селективні блокатори ?-адренорецепторів, як метопролол, атенолол (50-150 мг/добу).
У клінічній практиці ефективні всі зазначені препарати. Вибір визначається існуючими протипоказаннями до кожного з них і, зазвичай, досвідом лікаря. Крім ?-симпатотропного механізму, ці препарати зменшують периферичну конверсію Т4 у ТЗ. При недостатності кровообігу використовують серцеві глікозиди, діуретики. Останні показані також при офтальмопатії. Слід пам'ятати, що ?-адреноблокатори та інші симпатолітики - не засоби патогенетичного лікування тиреотоксикозу. Їх використовують лише в якості додаткової терапії.
Впродовж минулого століття в лікуванні тиреотоксикозу застосовували препарати йоду. На сьогодні встановлено, що йодиди у дозі понад 0,1 мг/кг за принципом ультракороткого зворотного зв'язку пригнічують внутрішньотиреоїдний транспорт йоду і біосинтез тиронінів, а також знижують швидкість вивільнення тиреоїдних гормонів з щитоподібної залози в кров. Це супроводжується швидким зниженням рівня тиреоїдних гормонів у сироватці крові і вираженим терапевтичним ефектом. Однак після досягнення еутиреоїдного стану, який триває впродовж 10-14 днів, щитоподібна залоза не реагує на подальший прийом йодидів. У цьому зв'язку препарати йоду не можуть застосовуватися як самостійний метод лікування впродовж тривалого часу (понад 2 тижні).
Йодиди використовують для передопераційної підготовки (швидкого досягнення еутиреоїдного стану) хворих на ДТЗ, а також разом з антитиреоїдними препаратами для лікування тиреотоксичного кризу.
Головна проблема медикаментозного лікування ДТЗ - часті рецидиви тиреотоксикозу і труднощі їхнього прогнозування. Частота рецидивів упродовж перших 5 років після відміни консервативної терапії становить 50-60%. Ризик рецидиву тиреотоксикозу на тлі консервативної терапії вищий у пацієнтів молодого віку з великими розмірами зоба та з початково високим рівнем тиреоїдних гормонів.
Сприятливий прогноз, зазвичай, спостерігається при неускладненому тиреотоксикозі з початково високим рівнем антитіл до пероксидази, а також у хворих, щитоподібна залоза яких зменшилася на тлі
Loading...

 
 

Цікаве