WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Механізми формування токсикозу у дітей із гломерулонефритом - Реферат

Механізми формування токсикозу у дітей із гломерулонефритом - Реферат

руслі переважно були асоційовані з глобулінами крові. При цьому ушкоджуючу дію тяжкого ступеня викликали глобулінасоційовані токсини у дітей з НС ГГН, які обумовлювали підвищення показника ЦА до 52,0±3,20%, ушкоджуючу дію середнього ступеня ви-кликали глобулінасоційовані токсини у хворих із ЗС ГГН, які надалі сформували ХНН (38,0±2,40%), ЗС ГГН (31,0±3,00%), ЗФ ХГН (39,0±2,80%), а легкого ступеня - глобулінасоційовані токсини у дітей з НФ ХГН (27,0±2,25%). Вільноциркулюючі токсини практично не мали ушкоджуючих властивостей.
Вивчення функціонального стану плазмових систем адаптації до токсикозу у дітей досліджуваних підгруп дозволило встановити різні рівні адаптаційних реакцій (мал.4).
У дітей досліджуваних підгруп спостерігали однотипні зміни у стані плазмових систем адаптації до токсикозу. Показники ЦА цільної плазми у всіх хворих перевищували максимальні значення ЦА досліджуваних токсиннесучих фракцій плазми, що свідчило про виснаження адаптаційних механізмів плазми відносно токсикозу.
Обговорення результатів
Класифікації токсинів обумовлюють їх угрупування залежно від молекулярної маси або оптичної щільності. В наших дослідженнях ми використали мембранну технологію, яка передбачає розділення токсинів на 3 групи залежно від їх розмірів. До першої групи входять токсини з малими розмірами молекул - від 0 до 200 нм, до другої групи - токсини із середніми розмірами молекул - від 200 до 250 нм, до третьої групи - токсини з великими розмірами молекул - більш ніж 250 нм (5). Використані методики дозволяють, окрім розмірів токсинів, дослідити місця їхнакопичення на токсиннесучих фракціях крові та токсичність аутоагресивних речовин.
Проведені дослідження та отримані результати дозволяють вказати на те, що у дітей з гострим та хронічним гломерулонефритом, вовчаковим нефротичним синдромом у процесі розвитку захворювання відбувається накопичення у кров'яному руслі аутоагресивих речовин. Вони брали неоднозначну участь у формуванні токсикозу. Так, тяжкий ступінь виразності токсикозу ми спостерігали у дітей з гострим гломерулонефритом, у дітей зі змішаним синдромом при гострому гломерулонефриті, які надалі сформували хронічну ниркову недостатність, у дітей з нефротичним синдромом при гострому гломерулонефриті, у дітей з нефротичною формою хронічного гломерулонефриту та у дітей з вовчаковим нефротичним синдромом. Середній ступінь виразності токсикозу був зафіксований у дітей з нефротичною формою хронічного гломерулонефриту.
При дослідженні місць накопичення аутоагресивних речовин, які формували токсикоз, виявлено, що у всіх дітей ці токсини були асоційовані з глобулінами крові. При цьому ушкоджувальну дію тяжкого ступеня викликали глобулін-асоційовані токсини у дітей з гострим гломерулонефритом, у дітей з нефротичним синдромом при гострому гломерулонефриті. Ушкоджувальну дію середнього ступеня викликали глобулін-асоційовані токсини у дітей зі змішаним синдромом при гострому гломерулонефриті, які надалі сформували хронічну ниркову недостатність, у дітей зі змішаним синдромом при гострому гломерулонефриті, у дітей із хронічним гломерулонефритом, у дітей зі змішаною формою хронічного гломерулонефриту та у дітей з вовчаковим нефротичним синдромом. Ушкоджуючу дію легкого ступеня викликали глобулін-асоційовані токсини у дітей з нефротичною формою хронічного гломерулонефриту. Вільноциркулюючі токсини практично не мали пошкоджуючих властивостей.
У дітей досліджуваних підгруп були зафіксовані однотипні зміни у стані плазмових систем адаптації до токсикозу. Показники цитолітичної активності цільної плазми у всіх хворих перевищували максимальні значення цитолітичної активності досліджуваних токсиннесучих фракцій плазми, що свідчило про виснаження плазменних адаптаційних механізмів щодо токсикозу.
Таким чином, отримані результати свідчать про різні механізми формування та реалізації токсикозу в дітей з нирковою патологією. Зрозуміло, що використання консервативних та екстракорпоральних методів детоксикації у цих дітей потребує індивідуалізованого підходу залежно від виду аутоагресивних речовин, ступеня виразності токсикозу та місць накопичення токсинів у кров'яному руслі.
Висновки
Отримані результати вказують на особливості формування та реалізації токсикозу в дітей з гострою та хронічною нирковою недостатністю, вовчаковим нефротичним синдромом. Вивчення параметрів токсичності, розмірів та накопичення аутоагресивних речовин у кров'яному руслі дозволяє вважати доцільним використання детоксикаційної терапії для цих хворих.
Література
1. Андрейчин М.А., Бех М.Д., Дем'яненко В.В., Ничик А.З., Ничик Н.А. Методи дослідження ендогенної інтоксикації організму. Методичні рекомендації МОЗ України. К.., 1998, с.1-31.
2. Громашевская Л.Л. "Средние молекулы" как один из показателей метаболической интоксикации в организме.//Лабораторная диагностика. 1997, #1, с. 11-16.
3. Козинец Г.П., Цыганков В.П., Боярская А.М. Способы определения токсических свойств сыворотки и экстрактов кожи обожженных. Рац.предложение N591 от 29.09.1991.
4. Коровина Н.А., Гаврюшова Л.П., Шашинка М. Гломерулонефрит у детей. М.: Медицина, 1990, с. 7-176.
5. Шейман Б.С., Осадчая О.И., Козинец К.Г. Дифференциально-диагностические признаки определения схемы детоксикационной терапии у больных с различной патологией. //Лабораторная диагностика. 1999, #4, с. 11-13
Loading...

 
 

Цікаве