WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Невідкладні стани в неврології - Реферат

Невідкладні стани в неврології - Реферат


РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ:
Невідкладні стани в неврології
1. Первинно-ренальні стани
Виділяють чотири групи невідкладних станів: первинно-ренальні, вторинно-ренальні, первинно-екстраренальні, вторинно-екстраренальні.
Реальна форма гострої ниркової недостатності (ГНН) - це стан, спричинений ураженням паренхіми нирок, із швидко прогресуючою азотемією, водно-електролітними порушеннями, змінами кислотно-лужної рівноваги, олігурією (діурез менше 500 мл/доб) або без неї.
Патогенез ГНН є багатофакторним. За будь-якої етіології ГНН має місце ішемія ниркової тканини. Якщо тиск в аферентних артеріолах становить <80 мм рт. ст., то швидкість клуб очкової фільтрації (ШКФ) не контролюється механізмами авторегуляції, прогресивно знижується ефективний нирковий плаз моток. Важливе значення в патогенезі ГНН надається біогенним амінам, що також підтримують спазм аферентних артеріол.
ГНН головним чином залежить від її етіології. Діурез прогресивно зменшується, інколи (3-10% хворих) аж до анурії (0,7 ммоль/л), слід застосовувати екстракорпоральні методи дектоксикації.
Гостра токсична нефропатія формується під впливом токсичного чинника, уремічних токсинів, їх метаболітів або продуктів взаємодії з іншими органами та тканинами, які порушують нейроендокринну регуляцію органної гемодинаміки нирок, активність ферментів, проникність клітинних мембран, внутрішньоклітинний метаболізм.
Ознаки ураження нирок спостерігаються в першу-п'яту добу після отруєння на фоні погіршення функції печінки, гастроентериту, гострої серцево-судинної недостатності залежно від причин.
Діагностика залежить від своєчасного проведення функціонального дослідження функції нирок у осіб, що контактували з токсичними речовинами. У сумнівних випадках допомагають токсикологічні методи - визначення токсинів та їх метаболітів у крові, сечі та інших біологічних середовищах.
Прогноз токсичної нефропатії середнього та легкого ступеня тяжкості сприятливий - одужання настає через кілька днів чи тижнів. ГНН також маже закінчитися повним відновленням функції нирок через 6-12 міс. При отруєннях гліколями та оцтовою есенцією прогноз несприятливий для життя (летальність 50-70%). Серйозний прогноз також при деяких хронічних нефропатіях токсичного (кремній, арсенат водню) генезу, коли внаслідок швидкого прогресування захворювання через 1-2 роки виникає термінальна ниркова недостатність.
Лікування на початковому етапі полягає у застосуванні антидотів та форсованому видаленні токсичних речовин з організму. Тіосульфат натрію є найефективнішим при отруєнні солями ртуті, миш'яку, золота.
Для знешкодження дії важких металів застосовують комплексони. Корисним є етиловий спирт, особливо при отруєнні метиловим спиртом та його сурогатами, а також етиленгліколем. Етанол приймають у вигляді 30% розчину по 50-100 мл per os через 3-4 год до легкого сп'яніння.
Якщо токсин потрапив до травного каналу, необхідно промити шлунок, кишечник, дати хворому послаблюючі засоби, ентеросорбенти. За умови нормальної функції нирок треба стимулювати діурез під суворим контролем водного балансу.
Отруєння грибами (мухоморами, блідою поганкою, несправжніми опеньками). Після інкубаційного періоду (6-24 год) з'являється гастрентеритичний синдром. На 2-3-й день розвивається печінкова недостатність та ГНН.
Необхідним є зондове промивання шлунка з призначенням проносних засобів та сифонні клізми. Підшкірно (п/ш) вводять 1 мл 0,1% розчину атропіну. У перші 6 год доцільним є проведення гемосорбції. Призначають ліпоєву кислоту по 1000-2000 мг/доб (40-80 таблеток); ін фузію глюкози з інсуліном та аскорбіновою кислотою, реополіглюкіну; проводять корекцію кислотно-основного стану (бікарбонат натрію 4% 100 мл та більше в/в крапельно) та лікування реальної ГНН за принципами, описаними вище.
Отруєння зміїною отрутою (гадюки, гюрзи, кобри та ін.). ГНН настає у перші 4-6 год після укусу. Невідкладна допомога передбачає циркулярну новокаїнову блокаду вище місця укусу, промивання рани 1% розчином перманганату калію, п/ш ін'єкції 3 мл 0,5% розчину новокаїну та 0,3 мл 0,1% розчину адреналіну біля місця укусу. Необхідно в/в ввести протиотрутну сироватку, а внутрішньом'язово (в/м) - промедол 1% 2 мл, аміназин 2,5% - 1 мл, димедрол 1% - 2 мл, в/в крапельно - калію хлори 10% 10 мл, глюкозу 20% 300 мл з інсуліном 10 ОД. У разі укусу кобри вводять прозерин 0,05% 1 мл п/ш та тіамін 5% 4 мл внутрішньовенно.
Медикаментозно обумовлена ГНН. Нефропатія, спричинена рентгенконтрастними засобами є третьою за частотою причиною ГНН у стаціонарах і має місце у 3% хворих, яким проводили рентгенконтрастне дослідження. Лікування ГНН, обумовленої контрастними речовинами, проводиться за загальними принципами (допмін, фуросемід, за необхідності, гемодіаліз).
Не стероїдні протизапальні препарати інгібують синтез простагландинів, змінюють ниркову геодинаміку та індукують гострий інтерстиціальний нефрит з ГНН. Невідкладна допомога включає зондове промивання шлунка, форсований діурез, олуження сечі, введення тіаміну 2% 2 мл в/м кожні 8 год. За неефективності медикаментозного лікування слід проводити гемо- або перитонеальний діаліз.
При отруєнні сульфаніламідами (смертельна доза - понад 10 г), як і при інших медикаментозних інтоксикаціях, необхідним є зондове промивання шлунка, салуретики, натрію бікарбонат 4% або 7,5% в/в крапельно відповідно до рівня ВЕ, кальцію хлорид 10% - 10 мл в/в, гідрокортизон 200 мг в/м; нікотинова кислота 1% - 3 мл, аскорбінова кислота 5% - 10 мл, ціанокобаламін до 600 мкг в/м. Показані паранефральна блокада та ранній (до 6 год від отруєння) гемодіаліз.
Папілярний некроз - запально-некротичне ураження сосочків при розладах кровообігу у мозковому шарі нирки на форі порушень венозного відтоку з нирки та пасажу сечі, запальних захворювань нирок або цукрового діабету (вторинний некроз ниркових сосочків). Важливу роль у розвитку некротичного папіліту відіграє інфекція.
Лікування проводять не стільки некротичного папіліту як такого, скільки його ускладнень (пієлонефрит, оклюзія верхніх сечових шляхів, гематурія).
Методом вибору діагностики є допплер-УЗ-сканування. Лікування спочатку консервативне (великі дози антикоагулянтів, антиагрегантів), за неефективності - хірургічне (тромбектомія на фоні терапії основного захворювання).
Тромбоз ниркових вен формується як ускладнення нефротичного синдрому на фоні гіперкоагуляції. Для підтвердження діагнозу потрібні нижня венакаваграфія або допплер-УЗ-сканування. Лікування консервативне: новокаїнова блокада, у ранньому періоді - стрептокіназа 250 тис ОД в 20 мл ізотонічного розчину в перші 4 години. Після лікування стрептокінозою призначають гепарин 25-40 тис ОД/доб (починають з в/в крапельної ін фузії, потім п/ш двічі на день). За два дні до відміни гепарину призначають дипіридамод або аспірин. Потім прийом антиагрегантів (тиклопідин 250 мг/доб або дипіридамол 250 мг/доб, або аспірин 0,5 г/доб) продовжують до 3 тижнів.
Гострий тробмозниркової артерії не є рідкісною судинною патологією і становить 4,35% від загальної кількості тромбозів. Розпізнавання цих станів є досить складним, але надзвичайно важливим. Головна ознака - раптова артеріальна гіпертензія, стійка до терапії гіпотензивними препаратами, у сполученні з різки болем за типом ниркової кольки та гематурією. Найціннішими в плані диференціальної діагностики методами є допплер-УЗД та селективна ангіографія. Лікування хірургічне на фоні симптоматичного.
Швидко прогресуючи гломерулонефрит призводить до ниркової недостатності через 4-12 тижнів після появи перших змін у аналізах сечі. Лікування полягає у першу чергу в призначенні глюкокортикоїдів - метил преднізолон 7-15 мг/кг/доб 3 дні, потім преднізолон 60 мг/доб протягом тижня, потім 45, 30, 20, 15, 10, 5 мг/доб - по 1 тижню. Високу ефективність має плазмаферез протягом 2 тиж через день з екс фузією 4 л плазми за добу та заміною її свіжозамороженою донорською плазмою. Треба пам'ятати, що за наявності швидко прогресуючого гломерулонефриту інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту як гіпотензивні препарати і як ренопротектори неефективні, оскільки ранін-ангіотензин-альдостеронова система пригнічена.
Література
Лікування та діагностика. - 2001 р. - №2. - С.33-38. Колесник М.І., Лапчинська І.І
Loading...

 
 

Цікаве