WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Патологічні вивихи, переломи кісток - Реферат

Патологічні вивихи, переломи кісток - Реферат

m.iliopsoas), а дистальний - досередини і вгору'(ретракція привідних м'язів). У такому разі утворюється типова деформація- "галіфе". Для вибору правильної тактики і методу лікування треба знати не тільки механізм перелому, вид зміщення відламків, але й характер самого перелому, тобто особливості напрямку і поверхні площин перелому. Відповідно до характеру площин перелому, діафізарні, метафізарні та епіфізарні переломи ділять на поперечний, поперечно-косий, косий, гвин-топодібний, багатоосколковий, розтрощений і подвійний.
Поперечний перелом виникає у разі прямої раптової дії (поштовх, удар) механічного чинника перпендикулярно до довгастої осі кістки. Коли травмів-на сила діє під невеликим кутом, виникає поперечно-косий перелом. Якщо ж значна пряма травмівна сила діє тривалий час, то виникає багатоосколковий або розтрощений перелом.
Якщо травмівна сила діє на злам (помірне згинання, розгинання) у разі фіксованого одного з кінців сегмента кінцівки або діє кілька сил, виникає косий перелом. А якщо приєднуєтьсяще й елемент скручування сегмента, то виникає гвинтоподібний перелом.
Якщо сила діє у напрямку осі сегмента кінцівки чи хребта, виникають компресійний, вколочений переломи.
Таким чином, характер перелому у разі прямого і непрямого механізму дії травмівної сили може бути найрізноманітнішим і залежить від сили, форми, тривалості впливу травмівного чинника, анатомічних особливостей ділянки перелому, біомеханіки м'язів, суглобів травмованої кінцівки.
Репаративна регенерація кісткової тканини. Наслідки лікування перелому кісток залежать від перебігу процесу зрощення її (репаративної регенерації). Ще з часів сивої давнини людство прагнуло зрозуміти цей процес і вело пошуки методів керування репаративною регенерацією, тобто механізмом зрощення кісток. На зміну гуморальній теорії (Гіппократ) приходить целюлярна (Вірхов). Досліджуються конкретні зміни у зоні пошкодження кістки, вивчається значення різних клітинних та тканинних елементів, регенерату кісткової тканини. Висвітлюється роль у процесі зростання перелому окістя, кісткового мозку, ендосту, навколишньої сполучної тканини, судин, нервової та ендокринної систем. Завдяки копітким аналітичним дослідженням було розроблено концепцію, що в утворенні регенерату кістки беруть участь усі клітинні елементи мезенхімального походження, ступінь участі яких прямо залежить вщ пластичних можливостей різних клітин і умов. Вивчалася залежність репаративної регенерації від умов кровопостачання, стану нервової та ендокринної систем, а також гомеостазу.
Досліджували динаміку біохімічних змін у процесі зрощення кісток, обмін мікроелементів, особливо кальцію, фосфору, зміни кислотно-основного стану, фосфотаз та ін. Було обгрунтовано значення стабільного зіставлення відламків на весь період зрощення та роль раннього відновлення функції. У останні десятиріччя XX століття вивчення процесів репаративної регенерації відбувалося на рівні молекулярної біології, електронної мікроскопії. Проведені дослідження прояснили перебії" біологічних реакцій. Численні й всебічні дослідження засвідчили, що перебіг репаративної регенерації і формування регенерату мають стадійний характер і без-посередньо залежать від загального стану організму та місцевих змін тканин-ного метаболізму. Виділяють три типи репаративної регенерації: десмогенний, хондрогенний і ангіогенний, для яких характерна стадійність перебігу.
Перша стадія репаративної регенерації - це стадія катаболізму тканинних структур та дедиференціації, проліферації кісткових елементів. Вона починається з моменту травми. Внаслідок дії механічної травмівної сили виникає перелом кістки. Під час перелому пошкоджується не тільки кісткова тканина, але й м'які тканини, судини, нервові гілки, що оточують її, виникає крововилив (гематома). Тяжкість травми прямо залежить від сили і тривалості дії травмівного чинника. Гематома вже в перші хвилини наповнюється шматочками сусідніх м'яких тканин, окістя, кісткового мозку, ендосту, різними клітинами та складовими елементами їх, частками ядерної оболонки, ядерного та плазматичного вмісту, ДНК, ядерними фракціями РНК, лізо-сомальними ферментами, складовими елементами крові та іншими біологічними речовинами.
Епіцентр пошкодження оточує про шарок м яких тканин, клітини якого перебувають у стані парабіозу. Доля цього паранекротичного прошарку за-лежить від ступеня тяжкості паранекро-тичного процесу та часу відновлення мікроциркуляторного русла. За пара-некротичним прошарком лежать м'які тканини з непошкодженими судинами, нервами, що забезпечують нормальніш перебіг обміну речовин. Травма у організмі зумовлює загальні і місцеві захисні, адаптаційні специфічні та неспецифічні нервово-рефлекторні та гуморальні реакції. У ділянці перелому, у гематомі, яка стає власне гетерогенною масою, внаслідок наповнення і шматочками різних тканин, елементами клітин, клітинами крові, розвиваються анаеробні процеси (гліколіз), що призводить до утворення органічних кислот (піруватів, лактатів та ін.) і наростання осмотичного тиску, виникає ацидоз, спочатку за рахунок зменшення кількості резервних основ, а пізніше - внаслідок росту кількості іонів водню. Збільшується вихід лейкоцитів, білків, накопичується значна кількість деградованих кислих муко- і глюкопротеїдів, відбувається денатурація колагену, внаслідок чого підвищується концентрація іонів водню. Денатурація колагену відбувається також під дією протеаз (трипсину, фібринолізину, хімотрипсину, катеп-сину та ін.). Порушується обмін води у тканинах, клітини втрачають калій, розвивається гіперкаліємія у осередку пошкодження. Спостерігається судинний застій, випадає фібрин, якому по-милково приписують здатність перетворюватись на колагеноподібні волокна і утворювати кістку. В даний час доведено, що колагенові волокна у організмі утворюються лише шляхом синтезу клітинами сполучної тканини. У зоні пошкодження виникає дезінтеграція міжклітинної субстанції, порушуються фізико-механічні зв'язки з колагеновими волокнами, які демонтуються, розпадаються і під дію протеаз деградують. У гетерогенній масі (гематомі) виникають різні за своїм походженням хімічні сполуки поліпептидів, олігопептидів, амінокислот, азотних основ тощо, які внаслідок декарбоксилювання утворюють гістамін, брадикінін, серотонін, ацетилхолін (так звані тканинні гормони).
У разі катаболізму посилюється розпад білків, жирів, вуглеводів і активізується секреція глюкокортикоідів, тироксину, виснажуються ресурси вітаміну С, порушується мінеральний обмін. Виникає негативний азотний баланс за рахунок згоряннявільних білків у крові вже в перші дні після перелому, виявляються гіпокреатинінемія, диспротеї-немія, наростає активність трансаміназ.
Порушуються енергетичний обмін, ритм біохімічних процесів. Кількість АТФ - основного енергетичного продукту - зменшується у кілька разів (до 3). Порушується обмін кальцію і фосфору у кістці і плазмі крові, що зумовлює значний вихід кальцію і фосфору із кістки не тільки у відламках, але й в сегментах скелета.
Нанепошкоджені остеогенні і неос-теогенні клітини, які перебувають у стані інтерфази, діють подразники з боку нервової, гуморальної систем та безпосередньо біологічно активні речовини, що утворилися у гетерогенній масі внаслідок катаболізму. Біологічно активні речовини (гормони) є не тільки подразниками інтерорецепторів, але й прямими хімічними індукторами клітин, що перебувають у інтерфазі, відносно проліферації та

 
 

Цікаве

Загрузка...