WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Облітеруючий ендартеріїт (облітеруючий ендартеріоз, хвороба вінівартера, хвороба бюргера, тромбангіїт, мимовільна гангрена) - Реферат

Облітеруючий ендартеріїт (облітеруючий ендартеріоз, хвороба вінівартера, хвороба бюргера, тромбангіїт, мимовільна гангрена) - Реферат

ОБЛІТЕРУЮЧИЙ ЕНДАРТЕРІЇТ
(ОБЛІТЕРУЮЧИЙ ЕНДАРТЕРІОЗ, ХВОРОБА ВІНІВАРТЕРА, ХВОРОБА БЮРГЕРА, ТРОМБАНГІЇТ, МИМОВІЛЬНА ГАНГРЕНА)
Облітеруючий ендартеріїт - системна хвороба артерій, уражає голов-ним чином чоловіків віком 20-40 років і дуже рідко жінок (3,4 % - О.М. Шабанов, В.П. Котельников, 1983). Хворі, як правило, затяті курці. На відміну від облітеруючого атеросклерозу, що уражає переважно великі артерії, при цьому захворюванні процес розпочинається з артеріол (артерій діаметром до 100 мкм) та артерій малого калібру, головним чином ніг, насамперед їх дистальних відділів - пальців та ступні.
Патоморфологічні зміни в артеріях полягають у набряку інтими та гістолім-фоцитарній інфільтрації її й проліферації ендотелію, гіпертрофії м'язового шару, розростанні сполучної тканини в стінці судин та присудинній клітковині. Зміни спостерігаються також у судинах, що живлять саму їх стінку. Ці зміни та спазм артерій призводять до зменшення просвіту останніх, їх тромбозу і зрештою до повного заростання, облітерації. Ішемія та гіпоксія тканин зумовлюють розвиток некрозів, які починаються переважно з пальців і часто переходять на ступню. У разі прогресування хвороби патологічні зміни поширюються і на магістральні артерії ніг (гомілкові, підколінну, стегнову). Поряд з артеріями ніг також уражаються артерії в інших ділянках тіла та органах, частіше серця, мозку та рук. Зах-ворювання часто супроводжується ураженням вен у формі мігруючого поверхневого тромбофлебіту гомілки та стегна (запалення варикозне не змінених вен виникає то в одній, то в іншій ділянках нижніх кінцівок).
Етіологія хвороби не встановлена.
Перші дослідники пов'язували її із запаленням артерій, що й знайшло відображення в назві хвороби "облітеруючий ендартеріїт". Її запропонував Фрідлендер у 1876 p. Цієї точки зору дотримувались деякі вчені і пізншіе (А.А. Введенський, 1892; О. Бюргер, 1911). У наш час найважливішими етіо-логічними чинниками вважаються холодове ураження ніг (судин) та інток-сикація нікотином, який є гангліо-нарною та судинною отрутою, що діє як прямо, так і через подразнення симпатичної частини вегетативної нервової системи, спричинюючи спазм судин (Д.Ф. Скрипниченко, М.Ф. Ма-зурик, 1972; О.М. Шабанов, В.П. Котельников, 1983). Меншого значення надається механічній травмі (Д.І. Пан-ченко, 1954).
Патогенез облітеруючого ендартеріїту також поки що остаточно не розкритий. Для пояснення патогенезу захворювання було запропоновано кілька теорій. Теорія запалення судин, як вияв систематичного, зокрема ревматичного, їх ураження, не була підтверджена. Значного поширення в 30-ті роки нашого століття набула ендокринна теорія (теорія гіперадрена-лінемії), висунута В.А. Оппелем (1928). Ця теорія грунтувалась на виявленні у хворих підвищеного рівня адреналіну в крові, яке вважалось автором теорії проявом гіперфункції надниркових залоз. На підставі цієї концепції В.А. Оппелем запропоновано лікувати хворобу шляхом видалення надниркової залози (епінефректомія). Проте лікування облітеруючого ендар-теріїту цим методом не дало позитивних наслідків. Окрім того, відомо, що катехоламіни (адреналін та норадреналін) продукуються не тільки мозковим шаром надниркових залоз, але й всіма рівнями (центральними і пе-риферичними) симпатичної частини вегетативної нервової системи, і гіпер-адреналінемія при численних формах патології та різних подразненнях, в тому числі і при цій хворобі, є проявом активізації симпатоадреналової системи. Мозковий шар надниркової залози є елементом ц, похідним ут-воренням периферичної симпатичної частини вегетативної нервової системи. Проте В.А. Оппель висловив погляд на це захворювання як на загальну патологію, а також встановив, що спазм судин відіграє важливу роль у формуванні хвороби.
У 50-ті роки XX ст. було висунуто кортико-вісцеральну чи кортико-органну теорію патогенезу облітеруючого ендартеріїту (О.В.Вишневський, 0.0. Вишневський, Н.А. Елан-ський та ін.), в основі якої лежало припущення про формування та закріплення осередку патологічного збудження в корі великого мозку під дією різноманітних зовнішніх шкідливих впливів на організм, зокрема на нижні кінцівки, їх судини, яке потім підтримує спазм артеріол, артерій та облітерацію їх унаслідок розвитку сполучної тканини, як реакції на ішемію та гіпоксію (останні притаманні і самим судинам через спазм vasa vasorum). Хоча вищі відділи мозку, зокрема кора його, є вищим інтегруючим механізмом у цілісному організмі (І.П. Пав-лов) і безумовні та умовні рефлекси з кори відіграють велику роль при багатьох формах патології, ця теорія, як і подібні теорії патогенезу інших захворювань (виразкової, гіпертонічної хвороб тощо), виявилась з теоретичного погляду декларативною (вона ігнорувала організацію судинної регуляції нижчими рівнями нервової системи і, особливо, саморегуляцію місцевими механізмами), а з практичного - малоефективною.
Характер патоморфологічних змін у судинах та периваскулярних тканинах при облітеруючому ендартеріїті та дані імунологічних досліджень, зокрема виявлення в крові хворих антитіл проти білків інтими артеріальної стінки (Г.Н. Захарова, 1972, та ін.), стали підґрунтям для теорії імуногенного (аутоімунного) генезу цього захворювання. Аутоімунізація мабуть відіграє помітну роль у прогресуванні захворювання, але її роль у виникненні хвороби ще недостатньо вивчено.
Найбільш аргументованою та поширеною є нейрогуморальна теорія патогенезу облітеруючого ендартеріїту. Вона виходить з поліетіологічності захворювання. Всі ноцицептивні чинники (холодова та механічна травми, дія отрути, зокрема нікотину), впливаючи на реактивний ендотелій артеріол, венул і дрібних артерій та вен та нервові (симпатичні) елементи, зумовлюють функціональні (спазм) та гістоструктурні зміни в стінці судин (набряк, гістолімфоцитарну інфільтрацію інтими і навколосудинні запалення, склероз). Зміни стінки судин опосередковані дією катехоламінів, біогенних амінів (гістаміну, серотоніну), кінінів, утворюваних у ішемі-зованих клітинах. Ураження інтими артеріол та артерій може призвести до розвитку аутоімунних реакцій сповільненого типу та поглиблення гісто-структурних змін у них. Дезорганізація місцевих механізмів регуляції мікроциркуляціїта порушення
Loading...

 
 

Цікаве