WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Фізіологія крові - Реферат

Фізіологія крові - Реферат

5. Багато білків плазми крові виконують функцію захисту організму від чужорідних речовин та мікроорганізмів. Частина з них забезпечують неспецифічний захист (система комплементу, інтерферони, інтерлейкіни і т.д.). Різні класи антитіл (білки-глобуліни) забезпечують специфічний захист.

6. Трофічну функцію білки плазми виконують при різкому або тривалому обмеженні надходження білків в організм. Білки плазми крові в таких умовах розпадаються з утворенням амінокислот, які використовуються клітинами для проходження пластичних процесів (побудова структур).

ШОЕ – швидкість осідання еритроцитів. Визначається за методом Панченкова: в капіляр Панченкова до помітки "К" набирають свіжоцитратну кров (співвідношення крові до цитрату натрію = 4:1) і ставлять на штатив на 1 год. Після цього вимірюють за шкалою на пробірці довжину стовбчика плазми над стовбчиком еритроцитів в капілярі. Довжина цього стовбчика плазми = ШОЕ (мм/год.). В нормі величина ШОЕ = у жінок – 2 – 15мм/год.; у чоловіків – 1 – 10мм/год.

Величина ШОЕ в певній мірі залежить від кількості еритроцитів в одиниці об'єму крові: так, при анемії величина ШОЕ збільшується. Але головним фактором, що впливає на показник ШОЕ, є білки плазми крові.

Зовнішня поверхня еритроцитів має негативний заряд – так званий дзета-потенціал. Він пов'язаний з наявністю в складі мембран еритроцитів великої кількості сіалоглікопротеїдів: негативно заряджені ділянки молекул спрямовані назовню та забезпечують формування дзета-потенціалу. Однойменнй заряд мембран еритроцитів не дає їх злипатися, утворювати конгломерати, які будуть швидше осідати, внаслідок більшої маси, ніж поодинокі еритроцити.

Глобуліни нейтралізують дзета-потенціал еритроцитів  утворення конгломератів  збільшення ШОЕ. Альбуміни стабілізують дзета-потенціал на поверхні еритроцитів  вони підтримуються у підвішаному стані  зменшення ШОЕ.

Таким чином, в найбільшій мірі величина ШОЕ залежить від співвідношення в плазмі крові кількості альбумінів та глобулінів (так званий альбуміно-глобуліновий коефіцієнт, його величина в нормі складає 1,2-2,0). Найчастіше збільшення ШОЕ зумовлює підвищення вмісту в плазмі глобулінів (наприклад, при запальних процесах). Але причиною збільшення ШОЕ може бути й зменшення вмісту в плазмі альбумінів (наприклад, при хронічних захворюваннях печінки, з якої, головним чином, в кров надходять альбуміни; при захворюваннях нирок, які супроводжуються втратої білків із сечею – цими білками також є низькомолекулярні альбуміни і т.п.).

4. Онкотичний тиск плазми крові і його значення.

Онкотичний тиск – частина осмотичного тиску, що створюється білками (Ронк.). В утворенні онкотичного тиску найбільшу роль відіграють низькомолекулярні білки альбуміни – саме від їх вмісту в плазмі залежить, перш за все, Ронк.. Його нормальна величина складає 25-30 мм рт.ст.

Напівпроникною мембраною для онкотичного тиску є стінка капілярів – вона вільно пропускає розчинник (вода), але не пропускає білки, що створюють онкотичний тиск!!! Білки є осмотично активними речовинами – вони гідрофільні та утримують при собі достатньо велику кількість води. Оскільки, стінка капілярів не пропускає білки в міжклітинну рідину, то це сприятиме затримці води в капілярах. Саме тому, Ронк. Впливає на обмін води між кров'ю та інтерстеціальною рідиною.

На обмін води між кров'ю та тканинами за механізмом фільтрації-резорбції впливають:

  • Ронк. крові (25-30 мм рт.ст.);

  • Ронк. інтерстеційної рідини (3-5 мм рт.ст.);

  • Рг.кр.- гідростатичний тиск крові на стінки капілярів (на початку капіляра складає 30 мм рт.ст., а в кінці – біля 15 мм рт.ст.);

  • Рг.тк.- гідростатичний тиск інтерстеційної рідини на стінки капілярів (складає 3-4 мм рт.ст.).

Сумарна сила, що виникає внаслідок додавання чотирьох названих сил, визначає рух води з капілярів в тканини (фільтраційна сила) та із тканин в капіляри (резорбційна сила).

Ронк. крові перешкоджає виходу води з капілярів (білки не фільтруються самі та утримують при собі воду). Його величина однакова в артеріальній та венозній частині капіляра.

Ронк. інтерстеційної рідини сприяє виходу води з капілярів у тканини (білки інтерстеціальної рідини "тягнуть" на себе воду внаслідок своєї гідрофільності).

Рг.тк. перешкоджає виходу води з капілярів в тканини та діє однаково на артеріальний та венозний відділи капіляра.

Рг.кр. сприяє виходу води з капілярів в тканини. Величина цього тиску змінюється під час руху крові по капіляру (зменшується від 30 до 15 мм рт.ст.). Тому, сумарна сила спрямована з капіляра в тканини в артеріальному відділі капіляра – це фільтраційна сила, вона зумовлює вихід (фільтрацію) води та розчинених в ній речовин з капіляра в тканини. У венозному відділі капіляра сумарна сила має протилежний напрямок – з тканин в капіляр – резорбційна сила. Вона зумовлює повернення (резорбцію) води та розчинних в ній речовин із тканин в капіляр.

Якщо Ронк. крові знижується (довготривале голодування, хвороби печінки та нирок)  збільшується фільтраційна сила та зменшується резорбційна  збільшується фільтрація та зменшується резорбція рідини  надлишок рідини накопичується в інтерстеційному просторі  розвивається міжкілітинний набряк.

Якщо Ронк. крові підвищується, відбуваються протележні зміни обміну води: збільшується резорбційна сила та зменшується фільтраційна  відбуваєтся мобілізація рідини з інтерстеційного простору, перехід її в кров  розвивається міжклітинна дегідратація.

5. Кислотно-основний стан крові роль буферних систем крові та його забезпечення.

К

Механізми підтримки сталості рН в організмі:

ислотно-основний стан (КОС) крові залежить від співвідношення концентрацій іонів Н+ та ОНˉ у плазмі крові. Характеризує КОС рН від'ємний десятковий логарифм концентрації іонів водню. Його нормальна величина – 7,4 в артеріальній крові та 7,36 у венозній. Величина рН крові відображає величину рН інтерстиційної рідини та рідини в клітинах. Внутрішньоклітинний рН визначає активність внутрішньоклітинних ферментів, а, відповідно, і стан обміну речовин в клітинах організму.

Фізико-хімічні

Фізіологічні

Буферні системи

Нирки та легені як елементи системи виділення

Швидко нейтралізують надлишок кисло- та основнореагуючих продуктів обміну речовин, чим попереджують зміну рН: при цьому ємність їх зменшується

Виводять з організму надлишок кислот та основ  відновлюють стан (ємність) буферних систем

Буферні системи крові:

Сольові. Представлені солями слабких кислот і сильних основ і слабкими кислотами.

Рівняння Голдерсона – Гассельбаха дозволяє розрахувати необхідне співвідношення концентрацій солі слабкої кислоти і цієї кислоти для підтримки компонентами сольових буферних систем необхідного рівня рН.

рН = рК + lg , де рК – від'ємний десятковий логарифм константи дисоціації кислоти, [МА] – концентрація солі в буферній системі, [НА] – концентрація слабкої кислоти в буферній системі.

Рівняння дозволяє, знаючи значення рК, розрахувати, яким має бути співвідношення в розчині слабкої кислоти та її солі для підтримання необхідного рівня рН (7,4).

1. Гемоглобінова буферна система рахуться найбільшою – до 75 % від усієї буферної ємності крові. Ця система складється з відновленого гемоглобіна (ННb) та його калієвої солі (КНb). Буферні властивості ННb зумовлені тим, що він будучи більш слабкою кислотою, ніж Н2СО3, віддає їй йони К+, а сам приєднуючи Н+, стає слабко дисоційованою кислотою. В тканинах система гемоглобіну виконує функцію основи, попереджуючи закислення крові внаслідок надходження до неї СО2 та Н+-йонів. В легенях гемоглобін крові поводить себе як кислота, попереджуючи залужнення крові після видалення з неї СО2.

2. Карбонатна буферна система за силою займає друге місце, а за швидкістю реагування – перше. Складається з вугільної кислоти та бікарбонату натрію (плазма крові) або бікарбонату калію (цитоплазма клітин).

Формула карбонатної буферної системи - або .

При утворенні в організмі надлишку кислоти, більш сильної, ніж вугільна, ця кислота реагує з сіллю вугільної кислоти (з бікарбонатом калію чи натрію). В результаті утворюється сіль цієї кислоти і слабка вугільна кислота, котра погано дисоціюєю. Таким чином, сильна кислота заміщується більш слабкою – запобігає зміні рН. При утворенні в організмі надлишку лужних сполук, вони взаємодіють з вугільною кислотою з утворенням бікарбонатів – запобігання зміні рН крові

рК вугільної кислоти складає 6,1. Тому карбонатна буферна система забезпечує підтримання рН на рівні 7,4 при умові, що концентрація карбонатів у 20 разів перевищує концентрацію вугільної кислоти.

Підтримку нормального співвідношення бікарбонатів та кислоти (20:1) забезпечують:

- легені – виводять надлишок СО2 (а відповідно й вугільної кислоти).

Loading...

 
 

Цікаве