WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Загальна фізіологія регуляції функцій організму - Реферат

Загальна фізіологія регуляції функцій організму - Реферат

По аксонам нейронів ЦНС інформація передається у вигляді ПД. Від одного нейрона на інший інформація передається через синапси.

ЦЕНТРАЛЬНІ СИНАПСИ

Аксосоматичні

Аксоаксональні

Аксодендритні

Дендродендритичні

Збудливі

Гальмівні

Хімічні

Електричні

Механізм передачі збудження через центральний аксосоматичний хімічний синапс полягає в наступному: ПД поширюється по мембрані аксона  далі по мембрані пресинаптичній  підвищення проникності пресинаптичної мембрани для іонів Сa2+  вхід їх в нервове закінчення за градієнтом концентрації  вихід медіатора в синаптичну щілину  дифузія медіатора до постсинаптичної мембрани  взаємодія з мембранними циторецепторами  збільшення проникності постсинаптичної мембрани для іонів Na+  вхід іонів Na+ в тіло клітини через постсинаптичну мембрану  деполяризація мембрани (ЗПСП місцеве збудження) ЗПСП як місцеве збудження поширюється на сусудні ділянки постсинаптичної мембрани та мембрани аксонного горбика з допомогою місцевих струмів. Ці струми в незбуджених ділянках мембрани мають вихідний напрям, тому викликають деполяризацію мембрани. Цікавим є виникнення місцевих струмів між постсинаптичною мембраною (там ЗПСП) та мембраною аксонного горбика – початковий сегмент аксона, мембрана якого має найбільшу збудливість, поріг деполяризації (ΔЕ) там складає 10-15 мВ. Тому ПД виникає під впливом місцевих струмів саме там. Це відбувається, якщо під впливом місцевих струмів деполяризація мембрани аксонного горбика досягає критичного рівня  виникнення серії ПД  ритмічний розряд нейрона.

Особливості передачі збудження через центральні аксо-соматичні хімічні синапси.

1. Одностороннє проведення.

2. Сповільнення проведення – характеризується наявністю синаптичної затримки – час від виникнення ПД на пресинаптичній мембрані до виникнення ПД на мембрані аксонного горбика. Воно складає 2-3 мс.

3. Швидке порушення проведення через виснаження запасів медіатора.

Ці три особливості характерні для будь-яких хімічних синапсів, бо синаптична затримка та швидкість розвитку втоми в центральних синапсах більша, ніж в нервово-м'язових. Наступні дві особливості характерні лише для центральних синапсів.

4. Один ПД через центральний синапс не проходить тому, що зумовлює на постсинаптичній мембрані виникнення одного ЗПСП, який має амплітуду 1 мВ та тривалість 15 мс. Оскільки поріг деполяризації аксонного горбика складає 10-15 мВ, один ЗПСП, що поширився на мембрану аксонного горбика, не може викликати деполяризацію цієї мембрани до критичного рівня.

5. Умовою передачі збудження через центральний нервовий синапс є сумація ЗПСП на тілі нейрона.

До медіаторів, що викликають деполяризацію постсинаптичної мембрани та приймають участь в передачі збудження, відносять: ацетилхолін, норадреналін, серотонін та багато інших.

6. Види центрального гальмування. Механізми розвитку пре- та постсинаптичного гальмування.

Гальмування – активний фізіологічний процес. Він полягає в збудженні одних клітин, що приводить до припинення збудження інших клітин чи до зменшення степеня їх збудження.

Гальмування в ЦНС

Постсинаптичне

Пресинаптичне

За локалізацією

За електро-фізіологічною природою

Гіперполяризаційне

Деполяризаційне

За будовою нейронних ланцюгів

Зворотнє

Пряме

Постсинаптичне гіперполяризаційне гальмування.

Розвивається за участю аксо-соматичних синапсів. Механізм його розвитку наступний: при поширенні ПД на мембрану пресинаптичного нервового закінчення збільшується його проникність для Са2+  вхід його в нервове закінчення за градієнтом концентрації  вихід медіатора (наприклад, гліцин)  дифузія його до постсинаптичної мембрани  взаємодія з мембранними циторецепторами  збільшення проникності мембрани для К+  збільшення виходу з клітини – гіперполяризація постсинаптичної мембрани, яка має назву ГПСП – гальмівний постсинаптичний потенціал. За допомогою місцевих струмів поширюється на сусідні ділянки мембрани та на мембрану аксонного горбика: в області аксонного горбика ці струми мають вхідний (анодний) напрям  викликають гіперполяризацію мембрани  збільшення порога деполяризації мембрани (ΔЕ)  зниження збудливості мембрани аксонного горбика, отже, й нейрона в цілому (гальмування нейрона !!!).

ГПСП, як і місцеве збудження, підкоряється закону силових відношень, здатне до сумації, поширюється на сусідні ділянки мембрани з допомогою місцевих струмів.

Пресинаптичне деполяризаційне гальмування.

Розвивається за участю аксо-аксональних синапсів. В результаті розвитку цього гальмування припиняється проведення збудження по аксону нейрона, що збуджує  припиняється функціонування відповідного аксо-соматичного синапса. Тому гальмування має назву пресинаптичного. Послідовність подій при його розвитку така: по аксону гальмівного нейрона поширюється ПД й доходить до пресинаптичної мембрани  вихід з нервового закінчення гальмівного медіатора (наприклад гамааміномасляної кислоти – ГАМК)  дифузія через синаптичну щілину до постсинаптичної мембрани  взаємодія з мембранними циторецепторами  зміна проникності мембрани для іонів  стійка довготривала деполяризація постсинаптичної мембрани  інактивація натрієвих каналів  зміна Екр.  збільшення порогу деполяризації (ΔЕ) постсинаптичної мембрани  сповільнення та припинення проведення збудження через цю ділянку мембрани  блокада виділення медіатора в аксо-соматичному синапсі нейрона, що збуджує  припинення його функціонування.

Прикладом зворотнього постсинаптичного гальмування може бути гальмування -мотонейронів за допомогою клітин Реншоу, гальмівних вставних нейронів. Ці клітини отримують інформацію по колатералям нейронів -мотонейронів при їх збуджені та обмежують ступінь цього збудження (саморегуляція, регуляція на основі негативного зворотнього зв'язку).

Прикладом прямого постсинаптичного гальмування може бути реципрокне (спряжане) гальмування в центрах антагоністах: якщо один антагоністичний центр збуджується, то інший гальмується з допомогою гальмівних вставних нейронів. Цей вид гальмування є головним механізмом координації в межах ЦНС. Схема його розвитку на прикладі захисного згинального рефлексу зліва від тексту: інформація, яка поступає в нервовий центр від рецепторів, передається до центру, що активізує згинальні м'язи (відповідні -мотонейрони) через збудливий вставний нейрон, а до центру, що активізує розгинальні м'язи – через гальмівний вставний нейрон.

За допомогою пресинаптичного гальмування переважно гальмується вхід маловажливої інформації в ЦНС на рівні первинних аферентів. Це один із механізмів послаблення неважливих сигналів в ЦНС.

Фізіологічна роль процесів гальмування в ЦНС полягає в тому, що гальмування обмежує поширення збудження, спрямовує його в потрібному напрямку. Лише за умови взаємодії процесів збудження та гальмування в ЦНС можливе виконання координаційна функція.

7. Сумація збудження і гальмування нейронами ЦНС.

Оскільки, поріг деполяризації мембрани аксонного горбика складає 10-15 мВ, а амплітуда одиночного ЗПСП дорівнює 1 мВ, для виникнення ПД на мембрані аксонного горбика необхідне додавання (сумація) 10-15 ЗПСП: лише тоді деполяризація мембрани дійде до критичного рівня (Екр). В залежності від умов винекнення розрізняють розрізняють два вида сумацій: просторову та часову. Механізм їх розвитку наступний:

1. Просторова сумація – виникає, якщо на тілі одного нейрона одночасно функціонує декілька збудливих синапсів: в кожному із них виникають ЗПСП, які за допомогою місцевих струмів поширюються на мембрану аксонного горбика і там відбувається їх додавання (сумація). Якщо в результаті сумації ЗПСП на мембрані аксонного горбика її деполяризація доходить до критичного рівня, виникає серія ПД – ритмічний розряд нейрона (РРН). Частота ПД тим більша, чим швидше деполяризація дійде до критичного рівня, тобто від інтенсивності сумації ЗПСП.

2. Часова сумація – відбувається на постсинаптичній мембрані кожного збудливого синапса, якщо частота, з якою поширюються ПД по постсинаптичній мембрані (та виникають ЗПСП на постсинаптичній) така, що кожен наступний ЗПСП починається тоді, коли ще не скінчився попередній (частота ПД має бути не менше 66 Гц, так як тривалість ЗПСП 15 мс). Відповідна сумація ЗПСП відбувається й на мембрані аксонного горбика  якщо вона доходить до Екр  серія ПД. Частоту ПД тут також визначає інтенсивність сумації.

До сумацій здатні не тільки ЗПСП, а й ГПСП  ГПСП також додається на тілі нейрона за допомогою часової та просторової сумації. В один і той самий час на тілі нейрона функціонують тисячі збуджуючих та гальмівних синапсів. Взаємодія збудження та гальмування на тілі кожного окремого нейрона відбувається шляхом сумації (просторової та часової). В залежності від переважання сумації ЗПСП чи ГПСП нейрон може перебувати в трьох станах:

- збудження – характеризується генерацією ПД на мембрані аксонного горбика  в результаті переважання сумації ЗПСП, деполяризація мембрани дійшла до критичного рівня: чим інтенсивніше протікає сумація ЗПСП, тим швидше деполяризація доходить до Екр, тим частіше ПД в РРН (тобто, тим сильніше збудження нейрона).

Loading...

 
 

Цікаве