WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Загальна фізіологія збудливих тканин - Реферат

Загальна фізіологія збудливих тканин - Реферат

2. Закон двостороннього проведення – в умовах експерименту збудження (ПД) поширюється вздовж волокна в дві сторони, тобто, провідність волокон двостороння. Але в умовах цілісного організму відбувається одностороннє проведення збудження по нервовим волокнам, незважаючи на двосторонню провідність – ПД поширюється від рецепторів до нервових центрів, від нервових центрів до органів-ефекторів. Це відбувається завдяки тому, що обов'язковим елементом будь-якої рефлекторної дуги є синапси, які мають односторонню провідність.

3. Закон ізольованого проведення – ПД, поширюючись по мембрані одного волокна, не передається на сусідні. Причина цього полягає в тому, що мембрана волокна має набагато більший опір, ніж міжклітинна рідина  місцеві струми шунтуються через міжклітинну рідину й не викликають ПД на мембрані сусідніх волокон.

4. Закон бездекрементного проведення – амплітуда ПД не змінюється при проведенні збудження по мембрані волокна. Причиною цього є те, що ПД підкоряється закону "все або нічого" – в кожній ділянці мембрани він має максимально можливу для цього волокна амплітуду.

5. Проведення без розвитку втоми. Нервові волокна практично не стомлюються – на протязі багатьох годин відтворюють частоту стимуляції. Причина цього полягає у високій економічності механізму проведення збудження по мембрані волокна – при цьому енерговитрати незначні  дуже низька швидкість розвитку втоми волокон.

6. Проведення з дуже високим коефіцієнтом надійності – відношення амплітуди ПД до порогу деполяризації (ΔV) в нервових волокнах дорівнює 6-8, що свідчить про велику надійність проведення збудження по цим волокнам.

7. Проведення з великою швидкістю – в товстих мієлінових нервових волокнах швидкість проведення збудження досягає 120 м за секунду.

За швидкістю проведення збудження нервові волокна поділяють на такі типи:

Тип волокна

Діаметр волокна, мкм

Швидкість проведення, м/с

А

15

100 (70-120)

А

8

50 (30-70)

А

5

20 (15-30)

А

3

15 (12-30)

В

3

7 (3-15)

С

1

1 (0,5-2,0)

Волокна типу А та В – мієлінові.

А – первинні аференти м'язових веретен, рухові волокна скелетних м'язів.

А – шкірні аференти дотику та тиску.

А – рухові волокна м'язових веретен.

А – шкірні аференти температури та болю.

В – симпатичні прегангліонарні волокна.

С – безмієлінові симпатичні постгангліонарні волокна та шкірні аференти болю.

Інформація по нервовим волокнам передається точно, без змін, швидко. Ці особливості передачі інформації пов'язані з певними особливостями поширення збудження.

Проведення збудження по нервовим волокнам

Одностороннє Ізольоване

Без зміни амплітуди ПД

Без втоми

З високою швидкістю

З високим коефіцієнтом надійності

Точна передача

Передача без змін

Швидка передача

9. Механізми проведення збудження через нервово-м'язовий синапс. Медіатор, мембранні циторецептори та блокатори нервово-м'язових синапсів.

Нервово-м'язовий синапс утворений нервовим закінченням аксона -мотонейронів та кінцевою пластинкою – частина мембрани м'язового волокна, яка контактує з нервовим закінченням. Розділяє пресинаптичну мембрану нервового волкна та кінцеву пластинку синаптична щілина.

Механізм передачі збудження через нервово-м'язовий синапс полягає в тому, що ПД іде по мембрані нервового волокна  поширюється по пресинаптичній мембрані, при цьому відкриваються кальцієві канали пресинаптичної мембрани  вхід іонів Са+ всередину нервового закінчення  взаємодія з везикулами (міхурці, в яких є медіатор ацетилхолін)  рух везикул до пресинаптичної мембрани  злиття везикул з пресинаптичною мембраною  вихід медіатора ацетилхоліну в синаптичну щілину  дифузія ацетилхоліну до мембрани кінцевої пластинки  взаємодія з мембранними циторецепторами (Н-холінорецептори)  відкриття хемочутливих натрієвих каналів  вхід іонів Na+ в м'язове волокно через кінцеву пластинку  розвиток деполяризації кінцевої пластинки, що має назву потенціалу кінцевої пластинки (ПКП). ПКП – один із видів місцевого збудження.

Як будь-яке з місцевих збуджень ПКП поширюється на сусідні ділянки постсинаптичної мембрани за допомогою місцевих струмів. Ці струми в незбуджених ділянках мембрани мають вихідний напрям, тобто викликають деполяризацію.

Cила цих струмів чисельно відповідає амплітуді ПКП, а вона складає 45-50 мВ. Поріг деполяризації постсинаптичної мембрани м'язового волокна складає 40 мВ (величина ПС = –90 мВ, величина Екр = –50 мВ. Отже, сила цих струмів надпорогова.

Час дії цих струмів дорівнює тривалості ПКП і також є надпороговим.

Швидкість збільшення сили відповідає швидкості розвитку ПКП й також

є надпороговою.

Отже, місцеві струми в незбуждених ділянках постсинаптичної мембрани викликають деполяризацію до Екр  розвиток ПД, які будуть поширюватися від місця свого виникнення вздовж усієї довжини мембрани м'язового волокна (і через електромеханічне спряження будуть викликати скорочення м'яза).

Закономірності проведення збудження через нервово-м'язовий синапс:

1. Однобічне проведення.

2. Уповільнене проведення (час від виникнення ПД на пресинаптичній мембрані до виникнення ПД на постсинаптичній мембрані складає близько 0,5 мсек.

3. Проведення збудження через синапс супроводжується швидким розвитком втоми (у зв'язку з виснаженням запасів медіатора в нервовому закінченні);

Ці особливості (1-3) характерні для будь-якого хімічного синапса і пов'язані з хімічним характером передачі інформації через синапс.

4. Збудження передається через нервово-м'язовий синапс без трансформації ритму: 1 ПД на пресипаптичній мембрані викликає 1 ПКП на мембрані кінцевої пластинки, а це викликає 1 ПД на мембрані м'язового волокна.

Блокаторами нервово-м'язової передачі є курареподібні речовини, паприклад, диплацин, що утворюють стійкі з'єднання з Н-холінорецепторами та не дають змоги ацетилхоліну взаємодіяти з ними. Медіатор ацетилхолін взаємодіє з рецепторами протягом короткого – часу, після чого комплекс медіатор-циторецептор розпадається і медіатор руйнується ферментом ацетилхолінестеразою, активність якого в синапсі дуже висока.

10. Спряження збудження та скорочення. Механізми м'язового скорочення.

Термін "спряження збудження із скороченням" означає взаєзв'язок збудження в скелетних м'язах (виникнення та поширення ПД по мембрані волокна) та його скорочення, тобто актоміозинової взаємодії.

В стані спокою взаємодії актинових та міозинових протофібрил немає тому, що активні центри актину заблоковані регуляторними білками тропоніном та тропоміозином. Знімають блокаду іони Са2+, концентрація яких в саркоплазмі в стані спокою низька 10–8 ммоль/л.

ПД, що виникають в постсинаптичній мембрані поширюються вздовж всієї довжини мембрани м'язового волокна, у тому числі і по мембрані Т-трубочок (це вгинання зовнішньої мембрани м'язових клітин всередину волокна).

Безпосередньо поруч з Т-трубочками розташовані цистерни саркоплазматичного ретикулуму (СПР – частина аграпулярної епдоплазматичної сітки). Т-трубочки з двома поруч розташованими цистернами утворюють тріади. СПР крім цистернмаютьпоздовжні трубочки, в яких локалізуються кальцієві насоси – вони активно транспортують іони – Са2+із саркоплазми в СПР і в його цистернах накопичується велика кількість іонів Са2+. При русі ПД по мембрані Т-трубочок в мембрані цистерн СПР відкриваються кальцієві канали  іони Са2+ по градієнту концентрації виходять з цистерн СПР у саркоплазму  підвищення концентрації іонів Са2+ в саркоплазмі міоцита з 10–8 до 10–5 ммоль/л  дифузія іонів Са2+ до протофібрил  взаємодія з регуляторним білком тропоніном  зміна третинної конформації тропоніну та тропоміозину  відкриття активних центрів актину  взаємодія головок міозину з активними центрами актину (м'язове скорочення).

Loading...

 
 

Цікаве