WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Запальні захворювання жіночих статевих органів - Реферат

Запальні захворювання жіночих статевих органів - Реферат

Термінальна фаза перитоніту. У цій фазі наростають явища парезу кишечника, вегетативні розлади — ще більше знижується артеріальний тиск, прискорюється пульс, дихання. Організм прогресивно втрачає білки, солі, рідину. Знижується діурез. Прогноз у цій фазі надзвичайно несприятливий.

Діагностика базується на описаній клінічній картині, наростанні лейкоцитозу, появі токсичної зернистості нейтрофілів. Іноді допомогою у діагностиці може бути рентгенологічне дослідження кишечника — при парезі кишечника знаходять горизонтальні рівні рідини, що не змінюють свого положення. У деяких випадках для підтвердження діагнозу можна вдаватися до пункції заднього склепіння.

У разі сумнівного діагнозу проводять інтенсивну терапію протягом 6-12 годин. Якщо клінічні явища, всупереч лікуванню, наростають, слід вважати, що розвинувся розлитий перитоніт.

Лікування перитоніту проводиться в 3 етапи: передопераційна підготовка, оперативне втручання та інтенсивна терапія у післяопераційному періоді.

Передопераційна підготовка триває 1,5-2 год. За цей час слід провести декомпресію шлунка через назогастральний зонд, катетеризувати підключичну вену і провести інфузійну терапію, спрямовану на ліквідацію гіпо-волемії, метаболічного ацидозу, корекцію водно-електролітного балансу, детоксикацію, оксигенацію. В цей же час необхідне внутрішньовенне введення антибіотиків.

Операція проводиться під адекватним знеболюванням. Методом вибору є ендотрахеальний наркоз із застосуванням міорелаксантів.

Об'єм оперативного втручання вибирається індивідуально у кожному конкретному випадку. Основна вимога — повне видалення вогнища інфекції. Черевну порожнину промивають розчином фурациліну, який відсмоктують електровідсмоктувачем. Проводять інтубацію кишечника. У брижу тонкої кишки вводять 150-200 мл 0,25 % розчину новокаїну. Черевну порожнину дренують поліхлорвініловими трубками, вводячи їх під правий і лівий купол діафрагми та у здухвинні ділянки. Через ці трубки проводять перитонеальний діаліз — через усі трубки крапельно вводять 1,5-2 л діалізату, потім усі трубки перекривають на 1-2 год, після чого відкривають для відтоку. Цю процедуру повторюють 4-6 разів на добу впродовж 3 днів, дренажі видаляють на 4 день.

Завданням лікування у післяопераційному періоді є проведення антибактеріальної терапії, ліквідація інтоксикації, відновлення водно-сольового, білкового обмінів, підвищення імунітету.

Антибактеріальна терапія полягає у призначенні антибіотиків широкого спектра дії, найбільш раціонально вводити комбінації антибіотиків, один із яких доцільно вводити внутрішньовенне. Поєднують пеніциліни з аміноглікозидами, цефалоспорини із аміноглікозидами, цефалоспорини із тетрациклінами. Необхідно мати на увазі, що напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини та аміноглікозиди мають широкий спектр дії на грам-позитивні та грамнегативні аероби, але недостатньо активно діють на неклостридіальні анаероби, а найновіші пеніциліни (піперацилін, аелоцилін) та цефалоспорини (цефотаксим, цефокситин) ефективні проти багатьох анаеробів. Досить ефективне поєднання внутрішньовенного крапельного введення бензилпеніциліну — 5-10 млн. ОД через 12 год, або карбеніциліну — по 2 г через 4-6 год із внутрішньом'язовим введенням аміноглікозидів (гентаміцину — по 80 мг через 8 год, канаміцину — по 0,5 через 6 год або амікацину із розрахунку 10 мг/кг/добу у 2-3 прийоми). Можна поєднувати введення аміноглікозидів із внутрішньовенним введенням цефалоспо-ринів — цефалоридину чи цефазоліну по 1 г через 6-8 год. Ефективним вважається також поєднання аміногпікозидів із кліндаміцином (далацин-Ц) — по 300-600 мг в/в через 8-12 год, далі — по 900 мг через 12 год. Комбінації цих антибіотиків цілком резонно доповнювати доксицикліном (по 100 мг через 12 год також внутрішньовенне). З метою впливу на анаероби вводять метрогіл — по 100 мл (500 мг) 2-3 рази на добу. Внутрішньовенне введення антибіотиків необхідно проводити не менше 4 днів, потім продовжують внутрішньом'язове та ентеральне введення. Припиняють антибіотикотерапію через 3-4 дні після нормалізації температури, але не раніше 10 днів від початку лікування.

Для детоксикації внутрішньовенне вводять поліглюкін, реополіглюкін — 400 мл, гемодез — 400 мл, глюкозо-новокаїнову суміш (200 мл 10 % розчину глюкози + 200 мл 0,5 % розчину новокаїну), неокомпенсан, розчин Рінгера, розчин глюкози 5-10 %, ізотонічний розчин хлориду натрію, дисоль, трисоль. Кількість рідини, що вводиться, сумарно складає біля 2,5-3 л (із розрахунку 40 мл на 1 кг маси тіла). Обов'язково необхідно строго враховувати діурез, гематокрит, ЦВТ. Продовжують перитонеальний діаліз, як описано вище.

Нормалізації кислотно-лужної рівноваги досягають шляхом введення 4-5 % розчину натрію гідрокарбонату 150-200 мл, лактасолу 500 мл.

Білковий обмін нормалізують, призначаючи альбумін, плазму.

З метою зниження аутосенсибілізації вводять мінерале- і глюкокорти-коїди (гідрокортизон, дексаметазон тощо). Ці препарати сприяють також нормалізації гемодинаміки і зменшенню інтоксикації.

Для підвищення реактивності організму застосовують антистафілоко-кову плазму, свіжоцитратну кров, Т-активін, тималін. Необхідно проводити також симптоматичну терапію, призначати серцеві препарати — строфантин, корглікон, курантил, вітаміни, особливо групи В, С, А; кокарбок-силазу, АТФ, рибоксин.

Обов'язковим є введення знеболювальних, десенсибілізуючих препаратів.

З метою усунення парезу кишечника призначають прозерин, галантамін, гіпертонічний розчин хлориду натрію і калію. Іноді вдаються до поперекових новокаїнових блокад, сифонних клізм.

Одне із центральних місць займає назогастроінтестінальне зондування. Добрий ефект дає тривала епідуральна блокада, внутрішньовенне введення церукалу по 2 мл тричі на добу.

Для посилення ефективності терапії можна проводити сеанси ультрафіолетового опромінення аутокрові, гіпербаричну оксигенацію. Ультразвукове опромінення аутокрові можна поєднувати із екстракорпоральною гемосорбцією.

Лише рання діагностика, адекватне інтенсивне лікування можуть забезпечити успіх такої важкої патології, якою є перитоніт.

Септичний (бактеріально-токсичний) шок

Бактеріально-токсичний шок. У гінекологічній практиці при деяких септичних станах (септичний аборт, обмежений та розлитий перитоніт, тромбофлебіти) може виникати бактеріально-токсичний шок. Він є результатом попадання у кров бактеріальних токсинів, а також токсичних продуктів розпаду тканин. Іноді шок виникає після введення антибіотиків широкого спектра дії у великих дозах, у результаті якого гине велика кількість бактерій і в кров надходять токсичні продукти (екзо- та ендотоксини).

Септичний шок є особливою реакцією організму, що виражається у розвитку важких системних розладів, спричинених порушенням адекватної перфузії тканин у відповідь на дію мікроорганізмів або їх токсинів.

За частотою виникнення септичний шок займає третє місце після геморагічного та кардіального, а за летальністю — перше.

Етіологія та патогенез. Септичний шок найчастіше виникає як ускладнення гнійно-інфекційних процесів, що викликаються грамнегативною флорою — кишковою паличкою, протеєм, клебсієлою. Причиною розвитку шоку може бути не лише аеробна флора, а й анаеробна, насамперед кло-стридії, а також рикетсії, віруси (herpes zoster), найпростіші, гриби. Одним з пускових механізмів сепсису є ліпополісахарид мембран грамнегативних бактерій, що визначається як ендотоксин. Ендотоксин запускає продукцію та вивільнення прозапальних медіаторів, які відіграють провідну роль у виникненні лихоманки, артеріальної гіпотензії, пошкодження тканин і поліорганної недостатності.

Для виникнення шоку, крім наявності інфекції, необхідне поєднання ще двох факторів: зниження загальної резистентності організму та наявності можливості для масивного проникнення збудника чи його токсинів у кров. Патогенез токсичного шоку можна характеризувати таким чином: токсини мікроорганізмів надходять у кров'яне русло, пошкоджують мембрану клітин, з яких звільняються лізосомальні ферменти, що активізують вазоактивні речовини — кініни, гістамін, серотонін, катехоламіни. Вони викликають периферичну вазоплегію, що призводить до значного зниження периферичного опору при збереженому серцевому викиді. Знижується капілярна перфузія. Компенсаторна тахікардія, а також артеріовенозне шунтування не можуть повністю забезпечити кровопостачання тканин, що призводить до тканинного ацидозу. Він поглиблюється тим, що за рахунок безпосередньої пошкоджувальної дії бактеріальних токсинів на тканини порушується засвоєння ними кисню та енергетичних речовин. Паралельно з мікроциркуляторними порушеннями відбувається гіперактивація тром-боцитарної та прокоагулянтної ланок гемостазу і розвивається ДВЗ-синд-ром. Виникає гшоволемія за рахунок просочування рідкої частини крові в інтерстиціальний простір у результаті підвищення проникності стінок судин. Порушується скоротлива діяльність міокарда за рахунок погіршення коронарного кровотоку, негативної дії токсинів, тканинних метаболітів, зокрема низькомолекулярних пептидів та ацидозу, зниження реакції міокарда на адренергічну стимуляцію. Настає стійке зниження артеріального тиску — гіподинамічна фаза септичного шоку. Прогресуюче погіршення тканинної перфузії призводить до поглиблення ацидозу, метаболізму і йде анаеробним шляхом, розвивається лактат-ацидоз, який швидко викликає некротичні зміни у тканинах.

Loading...

 
 

Цікаве