WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Порушення менструальної функції - Реферат

Порушення менструальної функції - Реферат

Аменорея при синдромі Морганьї-Стюарта. Зустрічається рідко. У патогенезі — ураження гіпоталамо-гіпофізарної ділянки внаслідок відкладання солей кальцію в ділянці турецького сідла (внутрішній фронтальний гіперостоз).

Клінічні прояви: головний біль, напади судом, порушення психіки, ожиріння, вірилізм.

Лікування — симптоматичне.

Аменорея при синдромі персистуючої лактації (синдром Кіарі-Фроммеля). В основі захворювання лежить ураження центрів гіпоталамуса, що регулюють біосинтез пролактин-інгібуючого рилізинг-фактора. Це призводить до підвищення секреції пролактину, що у свою чергу пригнічує продукцію ФСГ. Наслідком є зниження кількості естрогенів, аменорея, а надалі — атрофія зовнішніх та внутрішніх статевих органів. Захворювання частіше виникає в післяпологовому (після патологічних пологів) або післяабортному періоді.

Основними симптомами є галакторея, що розпочинається після пологів. Високий рівень пролактину викликає у хворої персистуючу лактацію. Після припинення годування немовляти виділення молока продовжується, розвивається гіпертрофія молочних залоз із вираженим судинним рисунком, статеві органи зазнають атрофії. Розвиваються розлади вуглеводного та жирового обмінів, стає нестійким артеріальний тиск.

Діагностика базується на симптоматиці. Для виключення пухлини гіпофіза проводять рентгенографію турецького сідла, комп'ютерну томографію, визначення гостроти та полів зору.

При дослідженні кількості статевих гормонів у крові визначають підвищення рівня пролактину, зниження рівня фолітропіну. Знижується кількість естрогенів у крові та сечі. Екскреція 17-кетостероїдів не порушена.

Тести функціональної діагностики: базальна температура монофазна, 36,5-36,8 °С. Симптоми "зіниці" та "папороті" негативні протягом усього циклу.

Цитологічне дослідження піхвового мазка дозволяє виявити зниження кількості естрогенів: у мазку до 50 % парабазальних клітин, КІ нижчий 5 %.

Лікування: Гормонотерапія, спрямована на пригнічення лактації та регуляцію менструальної функції. Найбільш ефективним препаратом для лікування галактореї є парлодел (бромкриптин) — інгібітор пролактину — по 2,5-5 мг на добу протягом 6 місяців. Для зниження рівня пролактину застосовується також камфора терта по 0,1 г тричі на день всередину або 20 % розчин по 2 мл двічі на добу; бромкамфора по 0,25-0,5 г 2-3 рази на добу per os.

Гіпофізарна аменорея

Аменорея при гіпофізарному нанізмі. Захворювання розвивається внутрішньоутробно або в перші місяці життя внаслідок інфекційних захворювань чи травматичних пошкоджень передньої частки гіпофіза, тому виникає недостатність усіх її гормонів — соматотропіну в тому числі.

Лікування в основному є компетенцією ендокринолога. Починати лікування слід у дитинстві із стимуляції росту, далі — замісна гормонотерапія.

Аменорея при гігантизмі та акромегалії. Захворювання зумовлені гіперпродукцією соматотропіну, продукція гонадотропних гормонів знижена. Аменорея має вторинний характер.

Лікування. При пухлинах гіпофіза показана рентгенотерапія. Хворим на гігантизм показана естрогенотерапія для зупинки надмірного росту.

Аменорея при хворобі Іценко-Кушинга викликана надмірною продукцією кортикотропіну. Захворювання розвивається у віці 20-40 років. Найбільш раннім симптомом є збільшення маси тіла з розподілом жирової тканини переважно на обличчі, шиї, тулубі. Підвищується артеріальний тиск, розвиваються кардіосклероз, нефросклероз. Виникають зміни шкіри та скелета, внаслідок демінералізації кісток розвивається остеопороз. На шкірі з'являються смуги розтягнення, висипання типу acne vulgaris, гіперпігментація зовнішніх статевих органів, гірсутизм (волосся росте на незвичайних для жінки місцях — обличчі, грудях, животі).

Лікування проводить ендокринолог, воно полягає у призначенні інгібітора синтезу гормонів кори надниркових залоз — хлодитану. За відсутності ефекту — рентгенотерапія гіпоталамо-гіпофізарної ділянки або адреналектомія з наступною замісною терапією преднізолоном.

Аменорея при синдромі Шихана розвивається після патологічних пологів або септичних захворювань і пов'язана із крововиливами у гіпофіз і наступним некрозом його передньої, а інколи і задньої частки. Об'єм некрозу визначає важкість перебігу захворювання.

Клініка: після важких пологів у породіллі виникають головний біль, запаморочення, слабкість, анорексія. Далі розвивається астенія, зменшення маси тіла, аменорея, мікседема. Випадає волосся на голові, на лобку. Знижуються артеріальний тиск, температура тіла. Важка форма синдрому Шихана проявляється у вигляді пангіпопітуїтаризму — дефіцит гонадотропних гормонів викликає стійку аменорею, гіпотрофію статевих органів та молочних залоз; дефіцит ТТГ — мікседему, облисіння, сонливість, зниження пам'яті; недостатність АКТГ — гіпотензію, адинамію, слабкість, посилену пігментацію шкіри. Характерна стійка анемія, що погано піддається лікуванню.

Діагностика: в анамнезі септичний шок або кровотеча під час пологів чи аборту. Гормональні дослідження виявляють різного ступеня зниження у крові гонадотропінів, ТТГ, АКТГ, в сечі знижений рівень 17-КС і 17-ОКС. Гіпоглікемія та гіпоглікемічний тип цукрової кривої при навантаженні глюкозою.

Лікування спрямоване на покращання загального стану хворих. Висококалорійна їжа, вітаміни. При вираженій астенії — анаболічні гормони. Замісна терапія: преднізолон по 5 мг на добу протягом 2-3 тижнів 1 раз на З місяці, тиреоїдин, естрогени і прогестерон циклами. Хворим після 40 років призначають андрогени, враховуючи їх високий анаболічний ефект: метилтестостерон по 5 мг на добу. Вітамінотерапія — вітамін В, С, РР, біостимулятори.

Яєчникова аменорея

Причинами яєчникової аменореї є вроджена дисгенезія гонад (захворювання виникає внаслідок аномалії статевих хромосом), синдром Шерешевського-Тернера та синдром склерополікістозних яєчників (синдром Штейна-Левенталя).

Синдром Шерешевського-Тернера є комплексом генетичних вад, пов'язаних із хромосомними порушеннями (відсутня одна Х-хромосома), що зумовлює нездатність тканин до розвитку і викликає пошкодження мезо-дермальних зачатків м'язової та кісткової тканин в ембріональному періоді. Тканина яєчників також зазнає шкідливого впливу ще в період диференціювання статевих залоз, що призводить до загибелі секреторного епітелію та заміни його сполучною тканиною.

При народженні діти мають малу масу тіла, надалі вони ростуть повільно, зріст не перевищує 140 см. Характерна особлива будова тіла: непропорційна бочкоподібна грудна клітка, коротка шия з крилоподібними складками, косоокість, птоз, вуха низько розміщені, неправильної форми. Виникають множинні порушення структури кісток — остеопороз, зміна форми тіл хребців та трубчастих кісток, дегенеративно-дистрофічні зміни.

У пубертатному періоді вторинні статеві ознаки не з'являються. Молочні залози відсутні. Волосистість відсутня або вкрай незначна, зовнішні статеві органи, піхва, матка різко недорозвинуті, тканина яєчників відсутня (рис. 68). Характерна первинна аменорея, менструації настають у хворих за умови вчасного початку лікування.

Діагностика. Дослідження хромосом виявляє широкий спектр хромосомних аномалій: ХО/ХХ; ХО/ХХХ; ХО/ХХ, характерний мозаїцизм.

При лабораторному дослідженні кількості гормонів визначають значне збільшення рівня ФСГ. Рівень екскреції 17-КС дещо знижений.

УЗД виявляє різку гіпоплазію матки або наявність на місці внутрішніх статевих органів сполучнотканинних тяжів. Інколи матка взагалі відсутня.

У вагінальному мазку при цитологічному дослідженні виявляють базальні та парабазальні клітини.

Лікування. У дитинстві лікування спрямоване передусім на стимуляцію росту. Терапію гормонами рекомендують починати не раніше 15 років, оскільки більш ранній початок лікування естрогенами призводить до закриття епіфізарних зон кісток і повної зупинки росту.

Метою замісної терапії гормонами (спочатку лише естрогенами) є формування фігури за жіночим типом і усунення диспропорційної будови тіла. Для покращання рецепції гормонів призначають тиреоїдин по 0,1 мг і фолієву кислоту по 10-20 мг щоденно 20 днів на місяць. Водночас хвора приймає етинілестрадіол або мікрофолін у дозі 0,05-0,1 мг 20 днів поспіль, відтак роблять 10-денну перерву. Лікування триває 3-4 місяці і призводить до появи вторинних статевих ознак і менструальноподібної реакції. Потім переходять на 3-фазні комбіновані естроген-гестагенні препарати або використовують схему: мікрофолін "форте" 0,05 мг на день з 1 по 20-й день штучно сформованого менструального циклу і прегнін по 0,01 г тричі на день з 21 по 26-й день.

Loading...

 
 

Цікаве