WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Судово-медична травматологія. Пошкодження одягу при травмі тупими і гострими предметами. Причини смерті при механічній травмі. Встановлення зажиттєвос - Реферат

Судово-медична травматологія. Пошкодження одягу при травмі тупими і гострими предметами. Причини смерті при механічній травмі. Встановлення зажиттєвос - Реферат

Такі крововиливи можуть спостерігатися також у випадку смерті з інших причин, що супроводжується різким зниженням артеріального тиску, наприклад при шоку. Вторинні крововиливи в стовбур мозку можливі у випадках черепно-мозкової травми.

Важливу роль у процесі настання смерті відіграє не тільки величина крововтрати, а й швидкість кровотечі.

Гостра крововтрата характеризується швидким витіканням крові з магістральних судин (аорта, сонні і стегнові артерії), навіть у невеликій кількості (до 1 л). В цих випадках різко знижується внутрішньосерцевий тиск і виникає гостра анемія головного мозку. При розтині трупа можуть спостерігатись субендокардіальні крововиливи (плями Мінакова), а морфологічні ознаки великої крововтрати майже не виражені.

Більш чутливі до втрати крові діти внаслідок відносно меншої кількості у них крові (1/16 — 1/20 маси тіла), а також чоловіки порівняно з жінками.

3. Шок. Як основна причина смерті шок є своєрідною реакцією організму на травму, що характеризується перезбудженням центральної нервової системи із подальшим розладом нервової регуляції. Шок може бути первинний і вторинний.

Первинний шок зумовлює рефлекторну зупинку серця і смерть при травмі так званих шокогенних зон (ділянка горла, статевих органів, нігтевих фаланг пальців). Секційних морфологічних ознак шоку немає. При судово-медичному дослідженні трупа спостерігається картина наглої (раптової) смерті. Діагноз шоку можливий при виключенні інших причин смерті у разі пошкодження шокогенних зон і обов'язково за даними клінічної картини шоку.

У разі вторинного травматичного шоку, що розвивається поступово протягом 5-10 год. спостерігаються типові морфологічні зміни: масивне грубе пошкодження, що спричинило смерть в перші години, ознаки значної крововтрати, депонування крові в органах черевної порожнини (селезінка, печінка, нирки). При гістологічному і електронномікроскопічному дослідженні в органах і тканинах виявляють судинні розлади, дистрофічні зміни і некротичні прояви. На кафедрі судової медицини Національного медичного університету розроблено (І.А.Федотова, 1993) морфологічні показники диференціальної діагностики деяких різновидів шоку (кардіогенного, геморагічного і травматичного без вираженої крововтрати).

4. Емболія (повітряна, жирова, значно рідше тромбоемболія та емболія розміжченою тканиною печінки).

Повітряна емболія виникає при відкритих пошкодженнях венозних стовбурів і спостерігається в разі травми шиї, кримінального викидня при великих термінах вагітності за допомогою мильних розчинів, газованої мінеральної води, а також при накладанні пневмотораксу, коли пухирці повітря потрапляють в судини легень.

Невелика кількість повітря (до 10 см3) розчиняється в крові, можливе повільне всмоктування навіть великих кількостей повітря протягом тривалого часу. Проте швидке його надходження в кровоносні судини в кількості 15-20 см3 спричиняє тяжкий стан і смерть внаслідок фібриляції шлуночків серця. При підозрі на смерть від повітряної емболії в судово-медичній практиці застосовується проба Сунцова, яка грунтується на виявленні повітря в правій половині серця шляхом проколювання його під водою, що налита в порожнину перикарду.

Наявність пухирців повітря в порожнинах серця може бути встановлена за допомогою рентгенологічного дослідження за умови відсутності гнильних змін у трупа. Пухирці повітря можуть бути виявлені в судинних сплетеннях за допомогою бінокулярної лупи після розкриття шлуночків мозку.

Жирова емболія виникає, коли крапельки жиру з кісткового мозку при переломах трубчастих кісток або з травмованої жирової клітковини потрапляють у вени і закупорюють капіляри легень. Крапельки жиру при неповному зарощені овального отвору можуть з правого передсердя потрапляти у велике коло кровообігу і спричиняти розлади функції головного мозку, печінки, нирок та ін. Діагностика жирової емболії проводиться за допомогою мікроскопічного дослідження із використанням забарвлення суданом III.

5. Аспірація кров'ю. Відбувається при потраплянні крові в дихальні шляхи в разі різаних ран шиї, переломів основи черепа з пошкодженням решітчастої кістки. Діагностика смерті в цих випадках грунтується на виявленні крові в дихальних шляхах і характерному вигляді легень, які на поверхні і на розрізах мають строкатий малюнок чергування плям і ділянок рожевого або світло-рожевого забарвлення з темно-червоними плямами, а також на виявленні крові в дрібних бронхах і альвеолах при гістологічному дослідженні.

6. Струс і забій серця з подальшою рефлекторною зупинкою його. Можливі при ударах у ділянку грудей з великою силою. Струс значного ступеня під час діастоли може спричиняти розрив серця, найчастіше його правого шлуночка, що швидко призводить до тампонади кров'ю осердя і стискання серця.

7. Забій головного мозку і його струс — показник тяжкої черепно-мозкової травми. Спостерігаються при переломах кісток черепа. Вони також можуть виникати і при цілості їх. Забій тканин мозку відбувається відповідно в місці удару і на діаметрально протилежному полюсі (протиудар).

Макроскопічно первинні вогнища контузії головного мозку характеризуються геморагічним розм'якшенням темно-червоного або червоного кольору з надривами мозкової оболонки. У місцях надривів оболонки виявляється детрит мозкової речовини або ці ділянки вкриті темно-червоними згустками крові. Іноді вогнища контузії мають вигляд численних дрібнокрапкових крововиливів у кору великого мозку або плям синьо-червоного кольору. На розрізі вони мають форму клина або зрізаного конуса, основа якого обернена до поверхні мозку. Залежно від часу, що минув з моменту травмування до настання смерті, розміри, колір, форма і консистенція вогнищ забою змінюються, що дозволяє макро і мікроскопічно визначити давність травми.

Крім забою, при травмі голови тупими предметами можуть виникати інші пошкодження мозку: внутрішньомозкова гематома, внутрішньошлуночковий, субарахноїдальний, субдуральний, перидуральний і стовбуровий крововиливи. Субдуральний і перидуральний крововиливи навіть при об'ємі 70-120 см3 різко підвищують внутрішньочерепний тиск, що спричиняє стискання головного мозку і переміщення його стовбурової частини.

Дифузні пошкодження аксонів визначаються як дрібновогнищеві і вогнищеві крововиливи в білу речовину мозку (рис. 36). Механізм утворення їх полягає в розривах аксонів при "імпульсній" травмі голови, що зумовлює ротаційне прискорення, яке спричиняє розтягуючі навантаження на аксон.

Ураження стовбура головного мозку є найчастіше основною причиною смерті при черепно-мозковій травмі. Крововилив у стовбур мозку можуть бути первинними (ректичні), які виникають, як правило, відразу або через деякий час після тяжкої черепно-мозкової травми, а також вторинні, що спостерігаються через різні проміжки часу після травми (години, доби, тижня), внаслідок розладів гемоциркуляції.

Первинні крововиливи макроскопічно спостерігаються у речовині покришки і середнього мозку та основи варолієвого мосту у вигляді дрібно і великокрапкових крововиливів, іноді — маленьких гематом темно-червоного кольору з чіткими межами. Мікроскопічно виявляються скупчення незмінених або малозмінених гемолізованих еритроцитів навколо незмінених судин.

Вторинні крововиливи макроскопічно мають вогнищевий плямистий характер, смугасті чи невизначеної форми, розміром від 0,30,3 см до 11 см і більше, без чітких меж, з досить широким геморагічним обідком (рис. 37). Основою механізму цих крововиливів є грубі порушення проникності стінок мікросудин, що розвиваються внаслідок венозного застою.

Loading...

 
 

Цікаве