WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Патологічна фізіологія печінки - Реферат

Патологічна фізіологія печінки - Реферат

Патофізіологічні синдроми, зумовлені порушенням жовчоутворення і жовчовиділення супроводжуються жовтяницею.

Жовтяниця

Жовтяниця (icterus) – синдром, що виникає при збільшенні в крові білірубіну і характеризується жовтим забарвленням шкіри, слизової оболонки, склери внаслідок відкладення в них жовчних пігментів.

Класифікація. Залежно від первинної локалізації патологічного процесу і механізму виникнення виділяють такі види жовтяниці: 1) над печінкову, спричинену підвищеною продукцією білірубіну, здебільшого у звўязку з посиленням розпаду еритроцитів (гемолітична жовтяниця), і рідше - порушенням плазмового транспорту білірубіну; 2) печінкову (паренхіматозну), зумовлену порушенням захоплення, кон`югації та екскреції білірубіну гепатоцитами внаслідок ушкодження їх під час різних патологічних процесів, а також спадкових дефектів структури гепатоцитів і ферментів, що беруть участь у метаболізмі і транспорті білірубіну в клітинах печінки; 3) під печінкову (механічну), що виникає при утрудненні відтоку жовчі поза печінковими жовчними шляхами.

Надпечінковажовтяниця

Етіологія. Причини виникнення гемолітичної жовтяниці ті самі, що викликають гемоліз еритроцитів і розвиток гемолітичної анемії.

Патогенез. Внаслідок посиленого гемолізу еритроцитів у зірчастих ретикулоедотеліоцитах, макрофагах селезінки, кісткового мозку утворюється така велика кількість непрямого білірубіну, що гепатоцити печінки не здатні повністю вилучити його з крові і звўязати з уридиндифосфоглюкуроновою кислотою (відносна недостатність печінки). У крові збільшується вміст непрямого білірубіну (непряма гіпербілірубінемія), який не виводиться з сечею, оскільки звўязаний з альбуміном плазми.При гемолітичній жовтяниці в печінці, жовчних шляхах та кишках синтезується надлишкова кількість глюкуронідів білірубіну.

Печінковажовтяниця

Етіологія. Причиною виникнення печінкової жовтяниці є передусім вплив факторів, що зумовлюють ушкодження гепатоцитів (інфекція, токсичні, в тому числі лікарські речовини, внутрішньо печінковий холестаз).Патогенез. Значно частіше зменшене виділення білірубіну поєднується з порушенням його захвату, внутрішньоклітинного транспорту і конўюгації. Такий механізм виникнення жовтяниці у разі ушкодження клітин печінки (гепатоцелюлярна жовтяниця) і внтрішньопечінкового холестазу (холестатична жовтяниця). При гепатоцелюлярній і холестатичній печінковій жовтяниці різко знижується секреція прямого білірубіну в жовч, і він надходить з патологічно змінених гепатоцитів у кров, виникає пряма гіпербілірубінемія. Водночас у крові підвищується рівень непрямого білірубіну - непряма гіпербілірубінемія, що повўязано зі зниженням його захвату, внутрішньоклітинного транспорту й утворення глюкуронідів білірубіну. Потрапляння у кров жовчних кислот зумовлює розвиток полемічного синдрому. Зменшення або припинення надходження жовчі у кишки (гіпохолія, ахолія) призводить до зниження утворення метаболітів білірубіну та виділення їх з калом і сечею (сліди стеркобіліну), а також появи ахолічного синдрому.

Підпечінковажовтяниця

Етіологія пов`язана з порушенням жовчовиділення. Патогенез. Механізм перешкода відтоку жовчі спричинюється до застою (поза печінковий холестаз) і підвищення тиску жовчі понад 2,7 кПа (270 мм вод.ст..), розширення і розриву жовчних капілярів та надходження жовчі прямо у кров або через лімфатичні шляхи. Поява жовчі в крові зумовлює пряму гіпербілірубінемію, гіперхолестеринемію, розвиток полемічного синдрому, білірубінемію (звідси темно-жовте забарвлення сечі - "колір пива") і наявність жовчних кислот і сечі.

Холемічнпий синдром, що спостерігається при механічній і печінковій (гепатоцелюлрній та холецестичній) жовтяниці, виникає внаслідок проникнення жовчних кислот у кров. Він характеризується брадикардією, зниженням артеріального тиску, що пояснюється дією жовчних кислот на рецептори і центр блукаючого нерва, пазушний вузол серця і кровоносні судини. Токсична дія жовчних кислот на центральну нервову систему виявляється загальною астенією, дратівливістю, яка змінюється депресією, сонливістю вдень і безсонням уночі, головним болем, підвищеною втомлюваністю. Подразнення чутливих нервових закінчень шкіри жовчними кислотами зумовлює свербіння шкіри. Збільшення вмісту жовчних кислот у крові може призвести до гемолізу, лейкоцитолізу, зиження зсідання крові, підвищення проникності мембран і розвитку запального процесу на місці контакту їх з тканинами (некроз печінки, перитоніт, гострий панкреатит).

7. Порушення геодинамічної функції печінки

Порушення цієї функції печінки проявляється зміною об'єму депонованої крові (в нормі в печінці депонується близько 800 мл крові) і тонусу судин.

Порушення гемодинамічної функції печінки може призвести до розвитку артеріальної гіпотензії та синдрому портальної гіпертензії.

В основі артеріальної гіпертензіїпри патології печінки лежить зменшення синтезу в ній ангіотензиногену (тобто немає субстрату для утворення ангіотензину під впливом реніну) і підвищена продукція феритину, що зумовлює розширення судин. Крім того, гіпотензивну дію мають жовчні кислоти (при холемічному синдромі, характерному для паренхіматозної і механічної жовтяниці).

Підвищення опору судин у системі ворітної вени спричинюється до розвитку синдрому портальної гіпертензії. Залежно від локалізації перешкоди відтоку крові виділяють чотири види портальної гіпертензії: надпечінкову (при тромбозі, емболії, здавленні нижньої порожнистої вени і печінкових вен, правошлуночковій недостатності серця, перикардиті); внутрішньопечінкову (при цирозі, метастазах пухлин у печінку); підпечінкову (в разі тромбозу, здав-лення ворітної вени); змішану.

Розвиток портокавальних анастомозів, з одного боку, є механізмом компенсації, а з другого — причиною виникнення кровотеч з варикозно розширених колатералей, а також печінкової енцефалопатії і коми.

8. Порушення еритропоезу і гемостазу при патології печінки

Порушення еритропоезу при ураженні печінки пов'язане із зменшенням депонування в ній таких важливих для кровотворення факторів, як ціанокобаламін, фолієва кислота, залізо, що зумовлює розвиток дефіцитної анемії.

Патологічні зміни гепатоцитів можуть зумовитизниження зсідання кровівнаслідок зменшення синтезу протромбіну, факторів V, VII, IX, X і фібриногену. Ще, при печінковій і механічній жовтяниці виникає гіповітаміноз К, як наслідок гіпо- та ахолії і порушення всмоктування жирів. Через дефіцит цього вітаміну в організмі знижується утворення протромбіну та інших факторів зсідання крові. Все це пояснює частоту геморагічного синдрому при захворюваннях печінки.

9. Використана література

  1. Патологическая физиология Под. ред. А. Д. Адо и Л. М. Ишимовой. – М.: Медицина, 1980.

  2. Гальперин Э.И., Семяндяева М.И., Неклюдова Е.А. Недостаточность печени.-М.: Медицина, 1978.-328 с.

  3. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов: Пер. с чешск.-М.: Медицина, 1985.-430 с.

  4. http://pathophysiology.dsmu.edu.ua/study/metod_farm_ua/7/Golch_Kol.html

  5. http://medbook.net.ru/010902.shtml

Loading...

 
 

Цікаве