WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Патологічна фізіологія печінки - Реферат

Патологічна фізіологія печінки - Реферат

Патологічні процеси в печінці (гепатит, цироз) нерідко супроводжуються зменшенням утворення естерифікованого холестерину або зниженням загальної кількості його в крові, порушенням синтезу й окиснення холестерину, перетворення його в жовчні кислоти і виведення з жовчю.

Порушення білкового обміну при патології печінки проявляється розладом таких процесів: 1) синтезу білків (у тому числі білків плазми крові); 2) розщеплення білків (до амінокислот, пуринових і піримідинових основ); 3) дезамінування, трансамінування та декарбоксилування амінокислот; 4) утворення сечовини, сечової кислоти, аміаку, глутаміну (транспортної форми аміаку в крові), креатину — кінцевих продуктів білкового обміну.

Розрізняють такі механізми порушення білкового обміну в печінці:

  • ушкодження внаслідок патологічного процесу (гепатит, гепатоз, цироз, пухлина, ішемія) печінкових клітин як структурного субстрату анаболізму і катаболізму білків;

  • порушення генетичної регуляції синтезу білків внаслідок ушкодження структурних генів, рибосом цитоплазми і гранулярної

  • ендоплазматичної сітки гепатоцитів, дефіциту РНК, що спричинює зміну кількості синтезованих білків, утворення аномальних за своєю структурою білків (наприклад, при амілоїдозі печінки, спадковій афібриногенемії);

  • дефіцит амінокислот (при білковому голодуванні, порушенні перетравлювання і всмоктування білків у кишках);

  • дефіцит енергії (в разі гіповітамінозу, особливо дефіциту піридоксину, рибофлавіну; при гіпоксії);

  • порушення нейрогуморальної регуляції білкового обміну (наприклад, при дефіциті інсуліну, зміні секреції соматотропіну аденогіпофізом).

Наслідком порушення білкового обміну в печінці є: 1) гіпо-протеїнемія; 2) геморагічний; 3) гіпер-γ-глобулінемія; 4) диспротеїнемія; 5) підвищення рівня вільних амінокислот у крові (аміноацидемія) та сечі (аміноацидурія); 6) збільшення в крові залишкового азоту; 7) підвищення вмісту в крові деяких ферментів (у-глутамілтранспептидази, амінотрансфераз та ін.).

Порушення обміну вітамінів. Різні патологічні процеси в печінці можуть супроводжуватись розвитком гіповітамінозів, що може бути зумовлено: 1) зменшенням усмоктування жиророзчинних вітамінів (ретинолу, ергокальциферолу, токоферолів, філохінонів) внаслідок порушення жовчовидільної функції печінки (відсутність або недостатнєнадходження жовчних кислот у кишки); 2) порушенням синтезу вітамінів і утворення їхніх біологічно активних форм (ретинолу з каротину, піридоксальфосфату — активної форми вітаміну В6 та ін.); 3) порушенням депонування вітамінів (ціанокобаламіну, фолієвої кислоти, нікотинової кислоти тощо) та виведення їх з організму.

Порушення обміну гормонів і біологічно активних речовин.При патології печінки в організмі можуть виникати зміни, зумовлені наступним: 1) порушенням у печінці синтезу гормонів (у гепатоцитах з фенілаланіну утворюється тирозин — попередник тироксину, трийодтироніну, катехоламінів) і транспортних білків гормонів (транскортину, що зв'язує 90 % глікокортикоїдів); 2) порушенням інактивації гормонів (кон'югації стероїдних гормонів з глюкуроновою і сірчаною кислотами, ферментативного окиснення катехоламінів під впливом амінооксидаз, розщеплення інсуліну інсуліназою); 3) зниженням інактивації біологічно активних речовин (окисного дезамінування серотоніну і гістаміну). Порушення інактивації таких гормонів, як тироксин, інсулін, кортикостероїди, андрогени, естрогени, призводить до зміни вмісту їх у крові і розвитку ендокринної патології. Зниження дезамінування біологічно активних речовин при патології печінки може посилити клінічні прояви алергії.

Порушення обміну мікроелементівпри захворюваннях печінки пов'язано із зміною: 1) депонування в печінці заліза (у формі феритину і гемосидерину), міді, цинку, кобальту, молібдену, марганцю тощо; 2) синтезу транспортних білків мікроелементів (трансферину, церулоплазміну); 3) екскреції їх із жовчю.

5. Порушення захисної функції печінки

Ураження печінки супроводжується порушенням її бар'єрної функції, що виявляється в зниженні фагоцитарної активності ретикулоендотеліоцитїв і інших клітин макрофагальної системи, і антитоксичної функції.

При захворюваннях печінки (цироз, гепатит, злоякісна пухлина) пригнічення фагоцитарної активностіможе бути зумовлене не тільки недостатнім кровопостачанням (гіпоксією) і структурною деформацією органа, а й блокадою зірчастих ретикулоендотеліоцитів продуктами розпаду клітин і метаболітами, що утворюються в самій печінці. Зменшується здатність макрофагів печінки елімінувати з крові шляхом фагоцитозу краплини жиру, еритроцити, мікроорганізми, токсини їх, особливо ті, що надходять з кишок судинами системи ворітної вени, зумовлюючи токсемію з різноманітними проявами (лейкоцитоз, гарячка, гемоліз, недостатність нирок, ерозії слизової оболонки кишок тощо).

Зниження антитоксичної функції печінки пов'язане з порушенням її метаболічної функції — синтезу сечовини, в процесі якого відбувається знешкодження аміаку, реакцій окиснення (знешкодження ароматичних вуглеводнів), відновлення (нейтралізація нітробензолу перетворенням його в параамінофенол), ацетилювання (знешкодження сульфаніламідних препаратів), гідролізу (розщеплення алкалоїдів, серцевих глікозидів), кон'югації (утворення парних сполук з глюкуроновою кислотою, гліцином, цистеїном, таурином і зв'язування таким чином непрямого білірубіну, скатолу, фенолу, індолу тощо).

Виключення антитоксичної функції печінки спричинює розвиток іечінкової енцефалопатії, яка характеризується порушеннями психіки, свідомості, руховими розладами (тремтіння, атаксія, ригідність м'язів) і за тяжкого перебігу може перейти в печінкову кому.

6. Порушення жовчоутворювальної і жовчовидільної функцій печінки

Порушення жовчоутворювальної функції печінки виявляється у збільшенні чи зменшенні секреції жовчі, як правило, з одночасною зміною складу її.

Етіологія. Порушення жовчоутворення можуть спричинити: 1) зміна нейрогуморальної регуляції; 2) аліментарні факори (жири, яєчний жовток, білкове голодування) деякі лікарськи рослини і препарати (настій кукурудзяних приймочок, сорбіт тощо); 3) екзогенні та ендогенні фактори, що порушують енергетичний обмін в організмі (гіпоксія, перегрівання, гіпотермія, отруєння ціанідами) 4) ураження печінки і жовчних шляхів.

Патогенез. До механізмів, що зумовлюють якісні й кількісні порушення жовчоутворювання, належать: 1) зміна секреторної активності гепатоцитів; 2) порушення реабсорбції компонентів жовчі у жовчних шляхах і кишках (печінково-кишковий кругообіг); 3) зміни транс- та інтерцелюлярної фільтрації деяких речовин з крові в капіляри печінки.

Порушенняжовчовиділення

Етіологія. Причинами порушення надходження жовчі в дванадцятипалу кишку можуть бути: 1) механічна перешкода відтоку жовчі - здавлення жовчних шляхів іззовні (пухлиною головки підшлункової залози, запаленою тканиною, рубцем) або закупорка її (каменем, гельмінтами, густо. Жовчю); 2) порушення іннервації жовчних шляхів – гіпер- або гіпокінетична дискінезія (наприклад, зменшення жовчовиділення при спазмі сфінктера шийки жовчного міхура); 3) зміна гуморальної регуляції жовчовиділення.

Loading...

 
 

Цікаве