WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Патологічна фізіологія печінки - Реферат

Патологічна фізіологія печінки - Реферат

Реферат на тему:

Патологічна фізіологія печінки

Зміст

  1. Вступ.......................................................................................................2

  2. Етіологія уражень печінки....................................................2

  3. Печінкова недостатність.......................................................3

  4. Порушення обміну речовин у печінці......................................3

  5. Порушення захисної функції печінки......................................6

  6. Порушення жовчоутворювальної і жовчовидільної функцій печінки............................................................................6

  7. Порушення геодинамічної функції печінки...............................8

  8. Порушення еритропоезу і гемостазу при патології печінки..........9

  9. Використана література........................................................9

1. Вступ

Серед усіх функцій печінки найважливішими є участь у травленні, обміні речовин, гемодинаміці. Значна також захисна (бар'єрна) роль цього органа. Всі ці функції, спрямовані на збереження гомеостазу, порушуються при патології печінки, що проявляється у вигляді самостійних захворювань (наприклад, вірусний гепатит), і синдромів (жовтяниця, холестаз, холемія, портальна гіпертензія тощо), які визначають клініку власне хвороби печінки або супроводжують захворювання інших органів і систем (наприклад, жовтяниця при гемолітичній хворобі новонароджених). Розрізняють первинні і вторинні ураження печінки.

Захворювання печінки характеризуються здебільшого такими патологічними процесами: запаленням (гепатит); порушенням периферичного кровообігу; первинним розладом обміну речовин у гепатоцитах з розвитком дистрофії (гепатоз, обмінні захворювання печінки); дифузним розростанням сполучної тканини на фоні дистрофії, некрозу, патологічної регенерації паренхіми і перебудови структури органа (цироз); пухлиною.

2. Етіологія уражень печінки

За етіологією всі ураження печінки поділяють на набуті та спадкові.

До етіологічних факторів, які спричинюють захворювання печінки, належать такі:

  • токсичні — речовини екзогенного (алкоголь; лікарські засоби — ПАСК-натрій, сульфаніламіди, біоміцин, тетрациклін, цитостатики; промислові отрути — чотирихлористий вуглець, хлороформ, миш'як, фосфорорганічні речовини; рослинні отрути — афілатоксин, мускарин, алкалоїди геліотропа) та ендогенного (продукти розпаду тканин при опіку, некрозі; токсикоз вагітних) походження;

  • інфекційні — віруси (вірусного гепатиту, інфекційного мононуклеозу), збудники туберкульозу, сифілісу, найпростіші (лямблії, амеби), гриби (актиноміцети), гельмінти (ехінокок, аскариди);

  • аліментарні— білкове, вітамінне голодування, жирна їжа;

  • фізичні — іонізуюче випромінювання (променевий гепатит), механічна травма;

  • алергічні реакції — при введенні вакцин, сироваток, харчових і лікарських алергенів;

  • порушення кровообігу в печінці місцевого (ішемія, венозна гіперемія, тромбоз, емболія) та загального характеру (при недостатності кровообігу);

  • ендокринні та обмінні порушення в організмі (цукровий діабет, гіпертиреоз, ожиріння);

  • пухлини — первинні (гепатоцелюлярний рак) і метастатичні (внаслідок раку шлунка, легень, молочної залози, лейкозні інфільтрати);

  • генетичні дефекти обміну (спадкові ферментопатії), уроджені пороки анатомічного положення і структури печінки.

У патогенезі уражень печінки різної етіології є два різновиди патологічних процесів:

1) пряме ураження печінки (вірусом, хімічною речовиною, при порушенні течії крові), що проявляється дистрофічними змінами в ній, аж до некрозу;

2) аутоімунне ураження внаслідок появи аутоантигенів (патологічно змінені компоненти гепатоцитів, що утворилися внаслідок прямого ураження печінки) і розвитку аутоалергічних реакцій гуморального і клітинного типу. Аутоімунні ураження посилюють ушкодження печінки внаслідок мікроциркуляторних порушень (під впливом біологічно активних речовин, активованих при реакції антиген — антитіло) та імунного цитолізу за участю Т-кілерів.

Загальною закономірністю при ураженні печінки є розвиток її недостатності, яка характеризується частковим чи повним порушенням основних функцій органа.

3. Печінкова недостатність

Печінкова недостатність — стан, коли функціональна діяльність печінки не забезпечує підтримання гомеостазу.

Класифікація. Недостатність печінки може бути абсолютною, якщо зниження функції печінки зумовлене ураженням її, І відносною, спричиненою невідповідністю функціональної активності печінки підвищеним потребам організму в її функції.

Залежно від особливостей патогенезу: печінково-клітинна (при дистрофічних і некротичних ураженнях гепатоцитів); екскреторна (внаслідок порушення жовчоутворювальної і жовчовидільної функції печінки); судинна (при порушенні кровообігу в печінці). Але, як правило, спостерігається поєднання кількох механізмів у процесі розвитку функціональної недостатності печінки. Наприклад, холестаз може супроводжуватися печінково-клітинною та судинною недостатністю печінки.

За ступенем порушень функцій недостатність печінки буває тотальною (порушені всі функції) та парціальною (порушені окремі функції); за клінічним перебігом — гострою і хронічною.

Далі буде розглянуто прояви недостатності печінки залежно від порушення її основних функцій.

4. Порушення обміну речовин у печінці

Порушення вуглеводного обмінупри ураженні печінки полягає у зміні таких процесів: 1) розщеплення і синтезу глікогену; 2) окиснення глюкози;. 3) гліконеогенезу; 4) перетворення галактози і фруктози в глюкозу; 5) утворення глюкуронової кислоти. Ці порушення можуть мати набутий і спадковий характер.

Основним механізмом виникнення цих порушень є зниження активності ферментів, що каталізують різні ланки вуглеводного обміну, внаслідок зменшення синтезу їх при білковому голодуванні, дефіциті енергії у зв'язку з гіпоксією, ушкодженні мітохондрій гепатоцитів, спадкових ферметопатіях, розладі нейрогуморальної регуляції вуглеводного обміну.

Порушення вуглеводного обміну проявляється розвитком гепатогенної гіпоглікемії, спадковими захворюваннями — глікогенозами, галактоземією, фруктозуріею. Гіпоглікемія зумовлена зменшенням вмісту глікогену в печінці, зниженням глікогенолізу (наприклад, при глікогенозах Гірке і Герса) та гліконеогенезу (при аддісоновій хворобі, коли падає секреція глікокортикоїдів). Зниження вмісту глікогену в печінці спричинює ослаблення її знешкоджувальної функції внаслідок порушення перетворення глікогену в глюкуронову кислоту.

Характерними ознакамипорушення ліпідного обмінупри захворюваннях печінки є: 1) дефекти розщеплення і всмоктування жирів їжі в кишках (у разі патології жовчотворення і жовчовиділення у зв'язку з дефіцитом жовчних кислот); 2) порушення синтезу й окиснення тригліцеридів, фосфоліпідів, ліпопротеїдів, холестерину; 3) збільшене утворення кетонових тіл.

Розлад жирового обміну в печінці спричинює розвиток жирового гепетозу (жирова дистрофія, жирова інфільтрація печінки), під час якого в гепатоцитах накопичується жир і відбувається дифузне або осередкове ожиріння печінки. Причинами виникнення жирового гепатозу є аліментарні фактори (голодування, особливо білкове, нестача в їжі ліпотропних речовин — холіну, метіоніну, надлишок вуглеводів і жирів); токсичні речовини (алкоголь, гепатотропні отрути — інсектициди, тетрациклін у великих дозах); ендокринні й метаболічні порушення (цукровий діабет, ожиріння); гіпоксія (при недостатності серця, дихання).

Loading...

 
 

Цікаве