WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Надання невідкладної медичної допомоги при травматичному больовому шоці на етапах лікування - Реферат

Надання невідкладної медичної допомоги при травматичному больовому шоці на етапах лікування - Реферат

Реферат на тему:

Надання невідкладної медичної допомоги при травматичному больовому шоці на етапах лікування

Травматичний шок – загальна реакція організму на важку травму, яка виявляється порушенням життєво-важливих функцій організму (гемодинаміки, обміну речовин, дихання та ін.). Травматичний шок розвивається на фоні різко вираженого подразнення та навіть пошкодження екстеро-, інтеро- та пропріорецепторів внаслідок травматичної дії фізичних факторів і суттєвих порушень функцій центральної нервової системи. Виникнення шоку залежить від тяжкості травми, характеру та місця пошкодження, від наявності обтяжуючих моментів (крововтрата, охолодження, зневоднення, недостача їжі або голодування, інтоксикація, перенесені або наявні захворювання, страх, психічні порушення). Особливо небезпечні пошкодження ділянок з багатою соматичною та вегетативною іннервацією.

Лікування шоку повинно бути невідкладним та починатися якомога швидше. З втратою часу зменшується можливість виведення хворого із шоку; чим довше шок, тим більше зростає можливість розвитку незворотних явищ.

Травматичний шок – викликаний травмою важкий, загрозливий для життя стан постраждалого (в основі патогенезу – гостра недостатність кровообігу, недостатність перфузії тканин кров'ю, тобто невідповідність між зниженими можливостями мікроциркуляції й енергетичними потребами тканин організму).

Стадії шоку:

  1. Еректильна - порушення (короткочасне), характеризується збудженням центральної нервової системи (ЦНС), наслідком чого є посилення функцій системи кровообігу, дихання, деяких ендокринних залоз (гіпофіз, мозкова й коркова речовина наднирників, нейросекреторні ядра гіпоталамуса) з вивільненням у кров надлишкової кількості кортикотропіну, адреналіну, норадреналіну, вазопресину й розвитком стресового синдрому.

Торпідна - гальмування (тривала - від декількох годин до доби), характеризується розвитком у ЦНС гальмівних процесів і зниження функцій життєвоважливих органів і систем.

Шок

Компенсований

  • всі клініко-патофізіологічні ознаки шоку

  • немає ознак порушення центральної гемодинаміки (артеріальний тиск у межах норми)

Декомпенсований

  • всі клініко-патофізіологічні ознаки шоку

  • порушення центральної гемодинаміки

Якщо потерпілого не вдається вивести із шоку, настає необоротний або рефрактерний шок.

1 ст.:

АТ – 90 мм

  • крововтрата - 1 л.

  • ушкодження - середньої важкості, ізольовані

  • загальний стан - середньої важкості або важкий

  • орієнтування й свідомість - збережені

2 ст.:

АТ - 70-90мм

  • крововтрата - 1-1,5 л.

  • ушкодження - великі, множинні або сполучені

  • загальний стан - важкий

  • орієнтування й свідомість - збережені

3 ст.:

  • АТ - 70-50мм

  • крововтрата - 1,5-2 л.

  • ушкодження - великі, множинні, сполучені із загрозою для життя хворого

  • загальний стан - важкий

  • орієнтування й свідомість - заплутані

4 ст. (термінальна):

  1. преагонія

АТ нижче 50мм,

дихання Чейн-Стокса або Біота,

пульс ,

блідість,

свідомість відсутні

  1. агональна

пульс і АТ не визначаються,

Дихання - гаспінг,

свідомість відсутня

  1. клінічна смерть

свідомість - відсутня,

диспное,

зупинка серця,

арефлексія.

Кровообіг

  1. Гіперциркуляторний тип:

    • Збільшення серцевого індексу (СІ) на 30%

    • Збільшення ударного індексу (УІ)

    • Зниження загального периферичного опору (ОПС)

    • Тахікардія

    • Зростання артеріального тиску (АТ)

  2. Нормоциркуляторний тип:

  • СІ в нормі

  • УІ знижено на 20%

  • ОПС у нормі або знижене

  • ОЦК у нормі або знижене

  • Тахікардія

  1. Помірний гіпоциркуляторний тип:

  • СІ й УІ знижені на 20%

  • ОПС збільшено

  • Гіповолемія

  • Тахікардія

  1. Виражений гіпоциркуляторний тип:

  • ОЦК, СІ й УІ знижені

  • Тахікардія

При сполученій ЧМТ: менш виражене зниження УІ й менш виражене тахікардія. ЧСС хоча й трохи збільшена в перші дні хвороби, але стосовно числа ушкоджених областей перебуває в обернено пропорційній залежності (виражена ваготонічна реакція).

Газообмін.

Артеріальна гіпоксемія, пов'язана з альвеолярною гіповентиляцією, порушенням вентиляційно-перфузійних відносин, внутрішньовенним шунтуванням венозної крові, дифузійним порушенням у легенях. Причинами, що приводять до зменшення внутрішньолегеневого шунтування венозної крові, є перфузія невентильованих альвеол набряковою рідиною або зміни в судинній системі внаслідок бронхіолоконстрикції. Внаслідок чого відбувається скидання неоксигенованої крові через анастомози в легеневі вени. Це обумовлено мікротромбоемболією капілярів легенів з наступною блокадою кровотока в них і проявляється збільшенням судинного опору в них.

Мікроемболи (тромбоцити, лейкоцити, фібрин) сприяють обструкції легеневих судин, ушкодженню ендотелію капілярів, звільненню БАР.

Мікротромбоемболізація + порушення у фібринолітичній системі

Надлишкове утворення продуктів дегідратації фібрину

Стимуляція викиду гістаміну із тучних клітин, базофілів або тромбоцитів

Мікротромбоемболізація + вазоконстрикція легеневих судин + утворення фібринопептидів (при лізисі тромбів) = зниження концентрації альбуміну в крові. Що створює умови для розвитку набряку інтерстицію легень і формування "шокових легень".

Сукупність клінічних проявів цього стану називається синдромом дихальних розладів і характеризується прогресуючим наростанням тахі- гіперпное, вираженою тахікардією, наявністю вологих хрипів на тлі мінімальної кількості мокроти. Клініка розвивається протягом 2-х діб після травми.

Патофізіологія характеризується:

  • значне підвищення піддатливості легеневої тканини

  • збільшення роботи з вентиляції легенів

  • збільшення дихального "мертвого простору"

  • артеріальна гіпоксемія, резистентна до осмотерапії.

Доставка кисню до тканин після травми обмежується зниженою кисневою ємністю крові за рахунок анемії, депонування й агрегації частини еритроцитів, зміни киснезв'язуючої здатності гемоглобіну на тлі масивних гемотрансфузій і дефіциту 2,3-дифосфогліцерату в еритроцитах.

Метаболізм

Метаболічні зміни визначаються адекватністю ендокринної реакції, кількісними співвідношеннями анаболічних і катаболічних гормонів, головним чином інсуліну, катехоламінів, кортизону, глюкагону, СТГ.

Вуглеводний обмін.

Не весь інсулін, що виробляється клітинами є активним гормоном. Відбувається зниження толерантності до глюкози й збільшення резистентності до інсуліну, що порушує надходження глюкози в клітину.

Збільшується інкреція катехоламінів, СТГ, глюкокортикоїдів і глюкагону

П

Стимулює глюкогеноліз і глюконеогенез

ригнічує синтез і секрецію інсуліну

Інгібує дію інсуліну в м'язах

З

Дефіцит інсуліну

ниження споживання глюкози

Збільшення гліколізу і глігогенезу

Гіперглікемія

Перевага анаеробного гліколізу при травматичному шоці спричиняється нагромадження великої й необоротної кількості його кінцевого продукту - лактату (10 ммоль/л - необоротний травматичний шок). При цьому, ушкодженою гіпоксією гепатоцит не утилізує лактат, що сприяє нагромадженню останнього. У цьому випадку обмін глюкози орієнтується на шлях прямого окислювання в пентознофосфатному циклі. Завдяки чому збільшується поріг чутливості клітин, розслаблення гладком'язових волокон прекапілярних сфінктерів. У такий спосіб відновлюється гемодинаміка в басейні мікроциркуляції й поліпшується оксигенація тканьових структур.

При важкому перебігу шоку прямий шлях окислювання глюкози порушується. Гіперглікемія свідчить про збільшення енергетичних потреб тканин і є наслідком посиленого синтезу глюкози і її зниженої утилізації.

Білковий обмін.

Активація гіпоталамо-гіпофизарно-адренокортикальної системи збільшує катаболічні процеси, таким чином, розвивається гіпоальбумінемія, метаболічна азотемія, гіпоглобулінемія (зниження кількості ферментів, факторів згортання крові, імуноглобулінів, зниження функції білків).

Гіпопротеїнемія обумовлена:

  • крововтратою;

  • виходом низькодисперсних фракцій у тканини через ушкоджені гіпоксією стінки мікросудин і втратою із сечею й раньовим ексудатом;

  • збільшенням катаболізму білків (активація гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової системи);

  • зниженням синтезу білка, особливо альбумінів, в результаті порушення процесів дезамінування й переамінування в печінці;

  • порушенням харчування.

Ліпідний обмін.

Активація симпато-адреналової, гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи приводить до прискорення ліполізу в жировій тканині.

Высока концентрація в плазмі катехоламінів, СТГ, АКТГ, тироксину, глюкокортикоїдів, глюкагона, пригнічення секреції інсуліну

Посилюється ліполіз

Вільні жирні кислоти (ВЖК)

+ альбуміни плазми

Збільшується синтез триглицеридів

Loading...

 
 

Цікаве