WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Неодонтогенні запальні процеси: фурункул, карбункул, бешиха, нома та інші. Специфічні запальні процеси: сифіліс, СНІД, туберкульоз - Лекція

Неодонтогенні запальні процеси: фурункул, карбункул, бешиха, нома та інші. Специфічні запальні процеси: сифіліс, СНІД, туберкульоз - Лекція

ПАТОГЕНЕЗ, ПАТАНАТОМІЯ. Бешиха розвивається на фоні сенсибілізації організму, а також при зниженні загальних і місцевих факторів антиінфекційного захисту. Серед факторів гетеро- і аутосенсибілізації слід відмітити переохолодження, перевтому, стресові стани, загострення хронічних захворювань і в тому числі шкіри. Велике значення має резистентність шкіри і її бактерицидна активність. Найбільш вірогідний розвиток захворювання при "обсіяності" шкіри стрептококом. Вхідними воротами є шкіра, особливо при її пошкодженнях, ерозіях, запальних захворюваннях. Відмічають також передумову до бешихи вродженого характеру. Порушення імунної реактивності і стан сенсибілізації, які супроводжуються гіпергістамінемією і зниженням функції інактивації гістаміна, є сприятливим грунтом до розвитку бешихи.

Морфологічно бешиха характеризується розвитком серозного або серозно-геморагічного запалення в сосковому шарі шкіри, яке супроводжується набряком ретикулярного шару. Кровоносні і лімфатичні судини розширюються і заповнюються ексудатом із значною кількістю мікробів. Периваскулярно виражена клітинна інфільтрація, яка складається переважно із лімфоїдних і ретикулогістоцитарних клітин. Ексудат, який утворився, розповсюджується до епідерміса, відшаровує його, утворюючи міхурці із значним вмістом фібрина. При вираженості геморагічних і бульозних змін відмічаються дезорганізація і лізис еластичних волокон, набухання ендотелію і фібриноідні зміни судинних стінок. Ексудат може розповсюджуватися в сторону підлежачої клітковини, де може розвиватися флегмонозне запалення, інколи воно поєднюється з некрозом тканин.

КЛІНІКА. На обличчі частіше розвивається первинне бешихове запалення. Інкубаційний період триває від декількох годин до 4-5 днів. Хвороба починається гостро і супроводжується вираженими загальними симптомами. В окремих випадках на початку відмічається нездужання, слабкість, головний біль, субфебрильна температура тіла. На 2-3 день захворювання загальні симптоми наростають, температура тіла перевищує 380С, відмічається озноб, нудота, блювота, порушення гемодинаміки і дихання. Свідомість може бути затьмарена, з'являється маячення.

Місцеві клінічні симптоми виникають одночасно із загальними або на 2-3 день від початку захворювання. На обличчі бешихове запалення частіше локалізується в ділянці носа, щік у вигляді метелика. Далі запалення розповсюджується на повіки, волосяну частину голови, шию, вуха. Іноді процес може перейти на слизову оболонку порожнини рота, роблячи перебіг хвороби важким, особливо при ураженні дна порожнини рота, глотки, гортані. Відмічаються збільшення, болюча інфільтрація регіонарних лімфатичних вузлів.

В основу клінічної класифікації бешихи покладені місцеві зміни. Розрізняють еритематозну, еритематозно-бульозну, еритематозно-геморагічну і бульозно-геморагічну форми, а також ускладнення у вигляді некротичної і флегмонозної форм. В залежності від розповсюдженості місцевого бешихового процесу розрізняють локалізовану, (блокуючу або розповсюджену) і метастатичні форми. За вираженістю загальної запальної реакції виділяють легку, середньоважку і важку форми, а також первинну, рецидивуючу (від декількох місяців до 1-2 років) і вторинну (від 2 років і більше від первинної бешихи).

Захворювання може ускладнюватися розповсюдженням інфекції, менінгітом, сепсисом. Бешихове запалення може привести до розвитку глюкокортикоїдної недостатності. При рецидивуючому бешиховому запаленні на обличчі розвиваються потовщення шкіри та її слоновість.

Хворих із бешиховим запаленням слід госпіталізувати у інфікційне відділення або ізолювати від інших пацієнтів.

Діагнорстика бешихи достатньо проста і основується на яскравих клінічних симптомах хвороби. При наявності міхурів діагноз легко підтверджується виділенням збудника – патогенного стрептокока.

Бешиху слід диференціювати від навколощелепового абсцесу, флегмони, лімфаденіта, флебіта лицевих вен, актиномікоза та ін.

ЛІКУВАННЯ. Терапія еритематозної форми бешихи заключається в назначені сульфаніламідів, дисенсибілізуючих середників, вітамінів. Показані спокій, УФО. При інших формах бешихи назначають також антибіотики і комплексне протизапальне лікування. Розвиток флегмонозної або некротичної форми вимагає в додаток до вказаного вище лікування назначення інтенсивної терапії з врахуванням віку, супутніх захворювань. При в'ялому перебігу хвороби показана загально-укріплююча і стимулююча терапія (аутогемо-, гемотерапія, назначення метілурацила, пентоксіла, продігіозана та ін.).

Місцеве лікування при еритематозно-бульозній, бульозно-геморагічній, флегмонозній, некротичній формах бешихи заключається у розкритті міхурів, гнійних вогнищ, а також у некротомії при локалізації процесу в ділянці волосяної частини голови. На ділянки ураження накладають пов'язки з фурациліном, маззю Вишневського, бальзамом Шостаковського.

Лікування. Пеніцилін в добовій дозі 3-4 мгн ОД на добу (до 8 мгн при важких формах). На курс – 7-10 днів.

При рецидивах призначається оксацилін per os по 1 г 4-6 разів на добу, не менше 7 днів.

Курс лікування завершується одноразовим введенням в/м біцилін-5 в дозі 1,5 мгн ОД.

Резервним є лінкоміцин 30%.

Пентоксил, метилурацил 2-3 г (на добу) – 2-3 тижні.

Пірогенал.

Аутогемотераніл

Рутин 0,15 г, аскорбінову кислоту 0,6 (10 днів).

При відсутності схильності до тромбозів – кальцію глюконат 3 г на добу. Вітамін В2 і В6 – 20 ін'єкцій.

Бутадіон, реопірін. Місцеве лікування протипоказане.

Профілактично – біцилін – 5 через тиждень, 3,1 міс диспансеризація.

Нома, або водяний рак. Нома – це інфекційне захворювання, яке представляє собою вологу гангрену тканин обличчя, щелеп і порожнини рота, яка має схильність до швидкого розповсюдження.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Етіологія до теперішнього часу залишається нез"ясованою. При виниклому процесі на місці некротизованих ділянок виділяють анаеробні мікроби, фузоспірилярні форми, а також різні види звичайної анаеробної флори порожнини рота.

В патогенезі номи велике значення має зниження антиінфекційного захисту організму. Захворювання частіше розвивається у дітей. У дорослих нома зустрічається після 50 років при захворюваннях серцево-судинної системи. Для розвитку номи має значення недодержання гігієни порожнини рота, наявність гангренозних зубів, зруйнованих коронок, які травмують слизову оболонку рота.

Морфологічно при номі проходить вологий некроз губ, щоки, слизової оболонки рота. Вогнища некрозу поширені, швидко розповсюджуються як на поверхні, так і в глибині тканин. Демаркація не виражена. Ділянки некроза без чітких границь переходять у поверхневі запальні інфільтрати слизової оболонки порожнини рота. Мікроскопічно в цих ділянках кровоносні і лімфатичні судини тромбовані. Процес має тенденцію до розповсюдження і уражає все нові ділянки тканин. При сприятливому перебігу і своєчасно розпочатому лікуванні проходить відторгнення некротизованих ділянок, на місці яких залишаються великі дефекти. Останні заміщаються щільними, грубими рубцями, які спотворюють обличчя, спричиняють контрактуру жувальних і мімічних м'язів.

КЛІНІКА. Захворювання починається поступово із нездужання, субфебрильної температури тіла, інколи гостро. Температура тіла підвищується до 38-400С, спостерігаються в різній ступені виражені симптоми інтоксикації.

На слизовій оболонці рота, на шкірі обличчя, в ділянці губ з'являється запальне вогнище. На слизовій оболонці рота воно має вигляд міхурця або геморагічної плями, яке переходить у виразку, на шкірі обличчя – плями, вкриті шкірою темно-синього кольору. Нерідко процес починається з гнилистно-некротичного гінгівіту. Від первинної ділянки номатозного ураження йде розповсюдження процесу на сусідні тканини (на протязі і в глибині). Утворюється поширена ділянка щільної болючої інфільтрації тканин, без гіперемії, оточена набряком прилеглих тканин. В центрі його шкіра перфорується і проходить розплавлення тканин. В порожнині рота цей процес розповсюджується на ясна і зуби стають рухомими. Потім переходить на дно порожнини рота і язик, верхню і нижню щелепи. На шкірі обличчя процес розповсюджується з ділянки рота на підборідкову, щічну, підочну ділянки, опускається в піднижньощелепову і підборідкову ділянки. Із шкіри він йде в глибину тканин, розповсюджуючись на верхню і нижню щелепи. Некротизовані тканини розплавляються, від них виходить гнилистний, смердючий запах, із глибини виділяється каламутна рідина. При пальпації уражені тканини різко болючі.

Нома може ускладнюватися розвитком пневмонії, при аспірації некротичних мас – ганогреною легені. Прогресуючий перебіг номи може призвести до розвитку сепсиса.

Локалізація і поширеність номатозних уражень визначають наступну рубцеву деформацію і відповідно характер дефекту, косметичні і функціональні порушення, які виникають після перенесеного захворювання.

Діагноз встановлюється на основі яскравої клінічної картини, мікробіологічних даних, морфологічних досліджень, показників імунітету.

Ному диференціюють від гнилистно-некротичних флегмон, гнійного, гнилистно-некротичного паротиту, розпаду злоякісної пухлини.

ЛІКУВАННЯ. Направлене на активізацію захисних реакцій організму, дезінтоксикацію і підтримку нормальної функції органів і систем. Назначають інтенсивні лікувальні міроприємтсва. Крапельно вводять внутрішньовенно лікарські препарати (антибіотики, дисенсибілізуючі, дезінтоксикаційні, серцево-судинні, загальноукріплюючі середники). Переливають кров або її замінники.

Місцево показані зрошення, промивання ділянок виразок та некрозу, обколювання тканин навколо ураження 0,25-0,5% розчином новокаїну або тримекаїну в кількості від 25 до 100 мл з антибіотиками, фурановими антисептичними препаратами та ін.

Література:

1. Черкасов В.Л. Рожа. –Л.: Медицина, 1986. –197 с.

Loading...

 
 

Цікаве