WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Ускладнення запальних захворювань обличчя та шиї. принципи і завдання інтенсивної терапії - Лекція

Ускладнення запальних захворювань обличчя та шиї. принципи і завдання інтенсивної терапії - Лекція

Лекція

Ускладнення запальних захворювань обличчя та шиї. принципи і завдання інтенсивної терапії

П Л А Н

  1. Інтенсивна терапія при гнійних процесах щелепно-лицевої ділянки;

  2. Помилки при діагностиці і лікуванні абсцесів та флегмон;

  3. Медіастеніт;

  4. Тромбофлебіт лицевих вен;

  5. Тромбоз печеристого синуса;

  6. Сепсис;

  7. Внутрішньочерепні ускладнення:

а) первинна риногенна гідроцефалія;

б) базальний арахноідит;

в) гнійний менінгіт;

г) менінгоенцефаліт.

Актуальність теми зумовлена поширеністю запальних захворювань обличчя і шиї та важкістю і летальністю ускладнень патологічного процесу.

Для доброго засвоєння теми потрібно пригадати або повторити матеріал пройдений на кафедрі анатомії (шляхи поширення інфекції), топографічної анатомії (клітковинні простори), фармакології (препарати для інтенсивної терапії).

Розглядаючи проблему ускладнень запальних процесів щелепно-лицевої ділянки, слід звернути увагу на два аспекти: попередження виникнення ускладнень активним і комплексним лікуванням первинного вогнища, виявлення ускладнень на ранніх стадіях з наступною адекватною терапією.

М Е Д І А С Т И Н І Т

Найчастіше гнійний медіастиніт виникає в результаті механічного і хімічного пошкодження стравоходу з послідуючим інфікуванням клітковини середостіння. Однак інфекція може проникнути в середостіння по м'язевій і міжфасціальній клітковині шиї при глибоких флегмонах одонтогенного походження. Одонтогенні медіастиніти розвиваються в результаті поширення гнійного ексудату по протязі при флегмоні біляглоткового простору і дна порожнини рота, по ходу судинно-нервового пучка шиї, а також по навколостравохідній і претрахеальній клітковині (які через превісцеральний отвір і судинну щілину зв'язані з переднім середостінням, а через ретровісцеральний отвір з заднім середостінням).

Одонтогенні медіастиніти можуть виникати блискавично, протікати одночасно з флегмонами дна порожнини рота і шиї, тому діагностика їх не завжди проста.

Підозра на медіастиніт повинна виникнути тоді, коли, не дивлячись на розкриття і добре дренування первинного гнійного вогнища, адекватну в тому числі протизапальну, антибактеріальну і дезінтоксикаційну терапію загальний стан хворого різко порушується. Підвищується температура тіла до 39-400С, спостерігається озноб. Пульс досягає 110-140 в хвилину, стає аритмічний, слабого напруження і наповнення. З'являється задишка, поверхневе дихання, число дихальних рухів 45-50 в хвилину. Одним із основних симптомів є поява болю за грудиною чи в глибині грудної клітки. При запрокидуванні голови біль підсилюється (симптом Герке). Болі посилюються при глибокому вдосі, спробі проковтнути їжу. Характерне постійне покашлювання. Під час вдоху спостерігається втягування тканин в ділянці яремної впадини (синдром Равич-Шербо). Положення хворого – вимушене (сидить з опущеною головою чи лежить на боці з приведеними до живота ногами; підборідок прижатий до грудей). В крові лейкоцитоз, різкий зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЄ.

Одним з методів діагностики є рентгенографія в трьох проекціях (передньозадній, боковій і косій). Відмічається розширення тіні середостіння, випіт в плевральні порожнини. Для виявлення діагностики через 2-3 доби проводять повторне обстеження.

У хворих з медіастинітом виникають порушення гомеостазу (зміна кислотно-лужної рівноваги, вміст лужної і піровиноградної кислот, електролітного балансу). Внаслідок цього виникає декомпенсований ацидоз з дихальним компонентом. Також відмічено порушення показників коагулограми (в розгар захворювання виникає гіперкоагуляція, в процесі комплексного лікування показники знижувалися і до 30-40 дня приходили до норми.

Хірургічне втручання проводять зразу після встановлення діагнозу і відповідної підготовки. Найбільш поширеною є черезшийна медіастинотомія за В.І.Розумовським. У випадках виникнення середнього чи нижнього медіастиніту медіастинотомію проводять з доступом за Насиловим і Розановим.

Доступ за Розумовським через розтин по передньому краю грудинно-ключично-сосцевидному м'язу, починаючи від рівня верхнього краю щитовидного хряща і на 2-3 см нижче ключично-грудинного з'єднання. Після розсічення середньої фасції шиї, лопатково-під'язичного м'язу, підлеглої клітковини відсепаровують задній край бокової долі щитовидної залози, яку зміщають в медіальну сторону після попередньої перев'язки верхньої, а деколи і нижньої щитовидної артерії. Судинно-нервовий пучок шиї відводять назовні. По передній і боковій поверхні трахеї проникають в клітковину заднього середостіння. Середостіння дренують за допомогою гумових трубок, через які промивають порожнину розчином фурациліну 1:5000 3000 мл на добу чи хлоргексидину, фурагіну, протеолітичними ферментами.

Прогноз дуже серйозний.

Т Р О М Б О З Л И Ц Е В И Х В Е Н

Т Р О М Б О З П Е Ч Е Р И С Т О Г О С И Н У С А

Виникають найчастіше як ускладнення фурункулів і карбункулів обличчя, гострих полісинуситів, флегмон підвискової і крилопіднебінної ямок.

В патогенезі цих ускладнень має значення наявність густої сітки лімфатичних і венозних судин обличчя з численними анастоматозами, зв'язок вен обличчя, порожнини носа і крилопіднебінної ямки з венами очниці печеристого синуса, зниження реактивності організму після простудних і вірусних захворювань, мікробна алергія і аутоалергія при запальних процесах щелепно-лицевої ділянки, механічне пошкодження гнійників шкіри. Головний анастомоз, що з'єднює глибокі вени обличя, криловидне сплетіння з венами очниці, венами твердої мозкової оболонки з печеристим синусом є нижня очна вена. Клапани в анастамозах вен обличчя з пазухами твердої мозкової оболонки майже відсутні. Напрям току крові в венах при запальних процесах може змінюватися. В звичайних умовах частина крові відводиться з очниці по кутовій вені в лицеву. При запальних процесах в ділянці верхньої губи кров по кутовій вені відтікає у вени очниці.

Механічна травма в ділянці гнійника супроводжується пошкодженням ендотелію дрібних кровоносних судин, в тому числі і вен, що сприяє розвитку тромбофлебіту навіть при відсутності травми.

Тромбофлебіт лицевих вен характеризується появою по ходу кутової чи лицевої вени болючих "тяжів" інфільтрованої тканини, гіперемією шкіри з синюшним відтінком, поширенням набряку далеко за межі інфільтрату. Підшкірні вени розширені, розходяться радіально. Виникає інтоксикація, висока температура тіла, озноб, загальна слабість, лейкоцитоз із зсувом формули вліво, підвищення ШОЄ.

Лікування невідкладне, яке направлене на попередження подальшого поширення запального процесу і нормалізацію гомеостазу. Інтенсивна антибіотикотерапія, імунотерапія, дезоксикаційна терапія, десинсибілізуюча терапія. При ацидозі – в/в кр. 4% натрію гідрокарбонат. Катеризація сонної артерії з однієї або двох сторін. У випадках генералізації інфекції катетеризують підключичну вену. Внутрішньоартеріально вводять антибіотики, гепарин, гідрокортизон, аскорбінову кислоту, гемодез. При абсцедуванні тромбованих вен і інфільтратів проводять хірургічне лікування з активним дренуванням вогнища. Для попередження тромбозу печеристого синуса потрібно перев'язати кутову чи лицеву вени в залежності від локалізації процесу. Лігатуру накладають через всю товщу тканини без попереднього виділення вени.

Найбільш важким ускладненням тромбофлебіту обличчя є тромбоз печеристого синусу, який відносять до внутрішньочерепних ускладнень. Клінічна картина коливається внаслідок пошкодження різного ступеня. З'являється сильний головний біль, болючість в ділянці очей, загальна слабість, озноб, підвищення температури тіла до 38-400С. Місцево: набряк і гіперемія шкіри повік, лоба, м'яких пек. Орбіти, екзофтальм, хемоз кон'юктиви, офтальмоплегія, розширення зіниць, гіперемія очного дна. Дані симптоми можуть спостерігатися і на протилежній стороні вогнища запалення. Кров – лейкоцитоз, підвищення ШОЄ.

В ранній стадії спостерігається ціаноз слизової оболонки губ, шкіри лоба, носа, вух, що свідчить про інтоксикацію організму і порушення діяльності серцево-судинної системи. Ці хвороби мають транзиторний перебіг, оскільки швидко ускладнюються сепсисом, менінгітом, менінгоенцифалітом.

Лікування: масивна антибіотикотерапія, строгий ліжковий режим. Катеризація зовнішньої сонної артерії через поверхневу, вискову і лицеву артерію.

Проноз серйозний.

С Е П С И С – генералізоване захворювання запального генезу, яке характеризується поліетіологічністю, зміненою реактивністю організму і ациклічністю клінічного перебігу.

ФАЗИ:

  1. Гнійно-резорбтивна гарячка;

  2. Початкова фаза сепсису;

  3. Септицемія;

  4. Септикопіемія;

  5. Хронічний сепсис.

Гнійно-резорбтивна гарячка – загальний симптом тісно пов'язаний з місцевим нагнійним процесом. Симптоми запалення можуть змінюватися на фоні зміни загальної і специфічної реактивності і привести до виснаження.

Початкова стадія сепсису діагностується коли після усунення гнійного вогнища, проведення етіотропної і патогенетичної медикаментозної терапії явища гнійно-резорбтивної гарячки не зникли, а в крові висівають патогенну флору (в нормі зап. зник через 15-20 днів).

С Е П Т И Ц Е М І Я – якщо стан хворого залишається важким (температура 380С, озноб, сильний головний біль, безсоння) піемічні вогнища не виявлені, а з крові висівається мікрофлора.

С Е П Т И К О П Е М І Ї харатерні гарячка, інтоксикація організму, а в різних органах і тканинах з'являються метастатичні гнійники і абсцеси в результаті перенесення бактерій гематогенним шляхом. Темапература тіла підвищується до 380С, тахикардія (100 уд/хв), анемія, зсув лейкоцитарної формули вліво, ШОЄ – 60 мл/год, гіпопротеінемія (білок нижче 6 г/л), токсичний гепатит і нефрит, в крові мікроорганізми.

Септичний токсико-інфекційний шок виникає при поєднанні з симптомів наявність септичного вогнища чи резервуару інфекції, що містить достатню кількість збудників і їх токсинів, зниження загальної резистентності організму хворого і наявність вхідних воріт для проникнення збудника чи його токсинів в кров.

Пусковим механізмом виникнення септичного шоку є одномоментне чи багатомоментне наводнення кровотоку мікроорганізмами та їх токсинами. Під впливом пошкоджуючих факторів при септичному шоці виникають порушення функції центральної нервової системи, легенового газообміну, периферичного і центрального кровообігу, а потім і органічні зміни.

Лікування сепсису комплексне. Спочатку слід провести ревізію вогнищ гнійної інфекції. Загальна терапія включає інтенсивну інфузо-трансфузійну терапію, раціональну антибіотикотерапію (враховуючи чутливість мікроорганізмів).

При шоці відновити газообмін і вентиляцію легень, центральну і переферичну гемодинаміку, корекцію метаболічних порушень, усунення гіперкоагуляції і масивної антибіотикотерапії.

ВНУТРІШНЬОЧЕРЕПНІ УСКЛАДНЕННЯ

  1. Первинна риногенна гідроцефалія – токсикоінфекційний набряк оболонок головного мозку з явищами лікворної гіпертензії виникає під впливом запального процесу у верхньо-щелепних пазухах. Клінічно: інтенсивний головний біль, що локалізується в ділянці чола і скронь і супроводжується нудотою і блювотою. Важливою ознакою є застійні соски здорових нервів, зниження гостроти зору, пошкодження відвідного, білярухового і трійчастого нервів. Діагноз підтверджується при дослідженні ліквору;

  2. Базальний арахноїдіт зумовлений гнійним і поліпозним процесом у верхньо-щелепових пазухах. Спостерігаються різкі односторонні болі в ділянці обличчя та голови. Виявлені пошкодження У, УІ, і УІІ пар черепних нервів.

  3. Гнійний менінгіт виникає при гнійному розплавленні стінок печеристого синуса. Рідше пошкоджуються інші пазухи. Характерно гострий гострий початок, підвищення температури тіла до 39-400С, сильний головний біль, нудота, блювота. Свідомість втрачена, відмічається сопорозний стан, виражений менінгіальний синдром (регідність потиличних м'язів, синдром Кергіна-Брудзінського). Особливе значення має дослідження церебральної рідини. Тиск різко підвищений, рідина мутна, гнійна, швидко наростає плеоцитоз. В крові – лейкоцитоз, зсув формули вліво, підвищенння ШОЄ.

  4. Менінгоенцифаліт – важкість наростає до попереднього плюс втрата свідомості, вогнищеві симптоми. Пульс частий, аритмічний, знижується артеріальний тиск.

Наявність вогнищевої симптоматики при вкрай важкому стані може вказувати на абсцес головного мозку.

ЛІТЕРАТУРА:

  1. "Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи", под ред. Проф. А.Г.Шаргородского. Москва, "Медицина", 1985, - С. 351;

  2. А.М.Солнцев, А.А.Тимофеев "Одонтогенные воспалительные заболевания". Киев, "Здоров"я", 1989, - С. 231;

  3. А.Н.Неробеев "Одонтогенный сепсис", "Одонтогенные воспалительные процессы". М: Центральный институт усовершенствования врачей, 1977.

  4. Ю.И.Бернадский "Основы хирургической стоматологии". К., "Здоров"я", 1984, - С. 392;

  5. В.С.Дмитриева "Острые одонтогенные воспалительные процессы и их осложнения". Москва, "Медицина". 1969, - С. 25.

Loading...

 
 

Цікаве