WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Серцева недостатність - Лекція

Серцева недостатність - Лекція

Основними причинами порушень розслаблення кардіоміоциіов є:

а) дефіцит АТФ. При цьому порушується енергозабезпечення Са- і Na-K-насосів, а також не відбувається розщеплення актоміозинових містків, які утворилися в процесі скорочення;

б) порушення роботи систем, які відповідають за транспорт Са2+. Відомі спадково обумовлені дефекти білків Са-насосів, які приводять до розвитку кардіопатії.

Порушення розслаблення кардіоміоцитів проявляється розвитком м'язових контрактур.

Сучасний рівень знань про молекулярні механізми скорочувальної функції серця дозволяє виділити 2-а принципово різних патогенетичних варіанти недостатності серця: 1) гіпокальцієвий і 2) гіперкальцієвий, для яких характерно відповідно зменшення і збільшення концентрації іонів Са2+ у саркоплазмі кардіоміоцитів.

Гіпокальцієвий варіант розвивається в результаті порушень збудження і електромеханічного поєднання у волокнах міокарда що трапляється при: а) аритміях (брадикардії різного походження, блокади), б) короткочасній ішемії міокарда (порушується фосфорилювання Са-каналів у результаті дефіциту АТФ), в) ацидозі (блокада Са-каналів іонами водню), г) гіпокальціємії. Проявляється зменшенням сили серцевих скорочень. Основний принцип лікування - підвищення вмісту іонів Са2+ у саркоплазмі кардіоміоцитів. Для цього використовують: а) серцеві глікозиди; б) катехоламіни і β-адреноміметики; в) парні електричні стимули.

Гіперкальцієвий варіант розвивається в результаті: а) посиленого надходження іонів Са2+ у саркоплазму кардіоміоцитів з позаклітинної речовини (усі види ушкодження сарколеми, при яких підвищується її проникність); б) порушення видалення Са2+ із саркоплазми (дефіцит АТФ, порушення функції систем, які транспортують Са2+). Проявляється розвитком контрактури (перескорочення) міофібрил, у результаті чого стає неможливим розслаблення м'язових волокон, а отже, і наступне їх скорочення. Основний принцип лікування - зменшення вмісту іонів Са2+ у саркоплазмі кардіоміоцитів. Для цього використовують: а) β-адреноблокатори; б) блокатори Са-каналів.

У забезпеченні функцій клітин міокардавелике значення відіграє АТФ. Енергія гідролізу АТФ у функціонуючих кардіоміоцитах забезпечує:

1) механічну роботу скорочень міофібрил (ковзання міофіламентів один відносно другого);

2) осмотичну роботу - активний транспорт іонів Са2+ Na+, К+ проти градієнтів концентрацій (робота іонних насосів);

3) фосфорилювання білків Са-каналів, фосфоламбана (білка Са-насосів саркоплазматичного ретикулуму).

Розлади енергозабезпечення кардіоміоцитив можуть бути пов'язані із порушеннями:

а) ресинтезу АТФ (гіпоксія, голодування, дефіцит вітамінів, зменшення активності ферментів енергетичного обміну);

б) транспорту АТФ із мітохондрій до місць його використання (порушення креатинкіназної транспортної системи);

в) утилізації АТФ (зменшення АТФ-азної активності структур кардіоміоцитів).

Недостатність серця характеризується порушеннями кардіодинаміки:

1) зменшується серцевий викид (ударний об'єм);

2) збільшується кінцевосистолічний об'єм;

3) збільшується кінцеводіастолічний об'єм;

4) збільшується кінцеводіастолічний тиск, у результаті чого розвивається міогенна дилятація серця (розширення його порожнин);

5) зменшення серцевих індексів, тобто показників, що характеризують скоротливу активність серця. Серед них велике значення має зниження d/dtmax - максимальної швидкості приросту тиску під час періоду ізоволемічного скорочення;

6) збільшення частоти серцевих скорочень (тахікардія). Розвивається рефлекторно в результаті збудження рецепторів устя переповнених кров'ю порожнистих вен (рефлекс Бейнбріджа). Має також значення безпосереднє збудження клітин синусно-предсердного вузла в результаті підвищення тиску крові в порожнині правого передсердя.

Недостатність серця характеризуєтьсятакожрозладами гемодинаміки:

1) зменшується хвилинний об'єм крові;

2) якщо недостатність серця розвивається за лівошлуночковим типом, то: а) зменшується артеріальний тиск у великому колі кровообігу; б) збільшується загальний периферичний опір (реакція, спрямована на зменшення падіння артеріального тиску); в) збільшується тиск крові в малому колі кровообігу - гіпертензія малого кола, що приводить до застою крові в легенях;

3) якщо недостатність серця розвивається за правошлуночковим типом, то: а) зменшується артеріальний тиск у малому колі кровообігу; б) збільшується опір судин малого кола; в) збільшується центральний венозний тиск - застій крові у великому колі кровообігу;

4) збільшується об'єм циркулюючої крові - розвивається гіперволемія, яка є результатом: а) затримки води в організмі і б) поліцитемії.

Недостатність серцяпроявляється наступними клінічними синдромами і ознаками:

1) Циркуляційна гіпоксія.

2) Задишка. У її розвитку мають значення: а) вплив надлишку іонів водню на хеморецептори судин і безпосередньо на дихальний центр; б) набряк інтерстиціальної тканини легень і зв'язане з цим подразнення J-рецепторів.

3) Ціаноз. Обумовлений збільшенням концентрації відновленого гемоглобіну в результаті більш повного поступлення кисню у тканини.

4) Набряки: а) при правошлуночковій недостатності розвиваються набряки нижньої половини тіла; б) при лівошлуночковій - інтерстиціальний набряк легень (синдром серцевої астми) чи альвеолярний набряк (синдром набряку легень).

5) Кардіалъний цироз печінки. Характерний для правошлуночкової недостатності серця. Проявляється порушеннями функції печінки і синдромом портальної гіпертензії.

6) Вторинний гіперальдостеронізм. Обумовлює електролітні порушення в організмі - гіпернатріємію, гіпергідрію, гіпокаліємію.

7) Порушення кислотно-основної рівноваги. Можливі наступні їх варіанти: а) негазовий ацидоз, як результат накопичення у крові кислих продуктів обміну речовин, зокрема, молочної кислоти (є проявом гіпоксії); 6) газовий ацидоз, як результат недостатності зовнішнього дихання і розвитку гіперкапнії (є проявом альвеолярного набряку легень); в) негазовий алкалоз, як результат вторинногогіперальдостеронізму і обумовленої ним гіпокаліємії; г) газовий алкалоз, як наслідок рефлекторноїзадишки, що приводить до гіпокапнії.

8) Поліцитемічна гіперволемія.

Клінічні форми серцевої недостатності: 1) гостра серцева недостатність; 2) хронічна систолічна серцева недостатність;

Гостра серцева недостатність - раптове порушення насосної функції серця, що приводить до неможливості забезпечення адекватного кровообігу, незважаючи на включення компенсаторних механізмів.

Етіологія: 1) інфаркт міокарда, 2) декомпенсація хронічної серцевої недостатності, 3) аритмії, 4) перешкоди на шляху току крові (стенози устя аорти і мітрального отвору, гіпертрофічна кардіоміопатія, пухлини, тромби), 5) недостатність мітрального чи аортального клапана, 6) масивна тромбоемболія легеневої артерії, 7) міокардити, 8) "легеневе серце", 9) артеріальна гіпертензія, 10) тампонада серця, 11) травма серця, 12) анемія, 13) тиреотоксикоз

Гостра серцева недостатність має 3 клінічних прояви: 1) серцева астма, 2) набряк легень і 3) кардіогенний шок. У кожному конкретному випадку рекомендується указувати форму гострої серцевої недостатності (серцева астма, кардіогенний шок чи набряк легень), а не загальний термін "гостра серцева недостатність".

Серцева астма (ядуха, пароксизмальна нічна задишка) - виникає при лівошлуночковій серцевій недостатності в результаті застою крові в малому колі кровообігу при положенні хворого лежачи як прояв інтерстиціального набряку легень і різкого збільшення тиску крові в судинах малого кола кровообігу.

Набряк легень поділяють на: 1) інтерстиційний (спостерігається при серцевій астмі), 2) альвеолярний.

• Інтерстиційний набряк легень - набряк паренхіми легень без виходу транссудату в просвіт альвеол. Клінічно виявляється задишкою і кашлем без мокротиння. При прогресуванні процесу виникає альвеолярний набряк.

• Альвеолярний набряк легень характеризується пропотіванням плазми в просвіт альвеол. У хворих з'являється кашель з відділенням пінистого мокротиння, ядуха, у легенях вислухуються спочатку сухі, а потім вологі хрипи.

Кардіогенний шок розвивається в результаті раптового зниження серцевого викиду (як правило, виникає при масивному інфаркті міокарда).

Loading...

 
 

Цікаве