WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Розлади рухової і трофічної функції нервової системи - Лекція

Розлади рухової і трофічної функції нервової системи - Лекція

Мозочкова атаксія розвивається: а) при ушкодженні тканин мозочка, б) йогопровідних шляхів (як аферентних, так і еферентних).

Розрізняють кілька форм мозочкової атаксії: а) динамічну, яка характеризується порушенням виконання різних довільних рухів кінцівками і проявляється: асинергізмом - порушенням синергізму рухів, коли рухи виконуються не одночасно, а послідовно (розщеплення рухів); дисметрією - виконанням рухів в надлишковому, або в недостатньому обсязі; б) статико-локомоторну з переважним розладом стояння і ходьби; в) лабіринтну - порушення рівноваги тіла.

Порушення функції вегетативної нервової системи (ВНС).

У залежності від функції вегетативної нервової системи виділяють 2-а конституційних типи людей: а) симпатокотонічну і б) ваготонічну.

Симпатикотонічна конституція - переважає тонус симпатичної нервової системи. Х а р а к т е р н і: а) блідість і сухість шкіри, б) холодні кінцівки, в) блиск очей і м'який екзофтальм, г) нестійка температура тіла, д) схильність до тахікардії і підвищення артеріального тиску, е) запори, є) висока працездатність, особливо під вечір, ж) ініціативність, з) тривожність, і) фізична витривалість, к) неспокійний сон, л) погана переносимість сонця, тепла, шуму, яскравого світла, м) іноді неприємні відчуття в ділянці серця.

Ваготонічна конституція - переважає тонус парасимпатичної нервової системи. Х а р а к т е р н і: а) холодна, волога, бліда шкіра, б) гіпергідроз (пітливість), в) гіперсалівація, г) яскравий червоний дермографізм, д) брадикардія, е) схильність до зниження артеріального тиску, є) дихальна аритмія, ж) схильність до непритомностей, з) тенденція до збільшення маси тіла, і) апатичність, к) астенія, л) схильність до депресії, м) мала фізична витривалість, н) нерішучість, о) мала ініціативність, п) висока чутливість, р) боязливість, с) велика працездатність у ранковий час.

• Звичайно існує проміжний тип.

Порушення функції ВНС найчастіше проявляється синдромом вегетосудинної дистонії.

По-суті, синдром вегетосудиної дистонії (СВД)- це узагальнена назва порушень вегетативної нервової системи людини.

К л а с и ф і к а ц і я.

1) За проявами СВД:

а) переважно симпатичні симптомокомплекси;

б) переважно парасимпатичні симптомокомплекси;

в) змішані симптомокомплекси

2) За перебігом СВД характеризується:

а) перманентними (постійними) порушеннями - так звана вегетативна лабільність;

б) пароксизмальними порушеннями – "вегетативні бурі".

3) За поширенням виділяють наступні види СВД:

а) генералізовані порушення;

б) системні розлади (нейроциркуляторна дистонія, нейрогастральна дистонія, порушення терморегуляції та ін.);

в) місцеві порушення (у певній частині голови, у дистальних відділах кінцівок).

4) У залежності від походження розрізняють:

а) СВД конституційної природи (починає проявлятися в ранньому дитячому віці);

б) СВД, який виникає на тлі ендокринних перебудов організму (у період статевого дозрівання, клімаксу);

в) СВД при первинних захворюваннях периферичних ендокринних залоз;

г) СВД при первинних ушкодженнях вісцеральних органів;

д) СВД при алергії;

е) СВД при ушкодженнях вегетативної нервової системи;

ж) СВД при органічних ушкодженнях головного мозку;

з) СВД при неврозах.

Нервова трофіка.

Під нервовою трофікою розуміють трофічні впливи нейрона, що забезпечують нормальну життєдіяльність структур, які ним інервуються - інших нейронів і тканин. Ці структури, із своєї сторони, здійснюють трофічні впливи на нейрон, який їх інервує. Нейрон і структури, які ним інервуються, утворюють регіонарний трофічний контур.

В и д і л я ю т ь наступні механізми нервово-трофічних впливів:

1) Медіаторні механізми - пов'язані із впливом медіаторів периферичних нервів на рівень метаболізму в органах і тканах. Вважають, що у цьому процесі бере участь неімпульсне виділення медіаторів, яке обумовлює виникнення так званих мініатюрних постсинаптичних потенціалів.

2) Немедіаторні механізми (власне трофічна функція) - пов'язані із аксоплазматичним транспортом, який забезпечує у регіонарному трофічному контурі постійний обмін трофічними факторами, названими трофогенами чи трофінами., серед яких фактор росту нервів (Леві - Монтальчіні), фактор росту фібробластів та інші різноманітні за своїм складом, молекулярною масою і властивостями білки. Роль останніх у здійсненні нервової трофіки доводиться дослідами із перехресною реінервацією, коли нерв, який забезпечує інервацію швидкого (білого) м'язу, направити хірургічним шляхом до повільного (червоного) і навпаки. Після повної регенерації "чужий нерв" так змінює метаболізм, що білий м'яз здобуває ознаки, характерні для червоного, а червоний стає подібним на білий. Це відноситься не тільки до швидкості скорочення. Головне полягає в тім, що при цьому змінюється активність ферментів і спрямованість обміну речовин.

3) Судинні механізми – пов'язані із опосередкованим впливом нервів на обмін речовин, через зміни тонусу кровоносних судин.

Порушення інерваціїорганів і тканин супроводжується розвитком у них нейродистрофічного процесу.

Нейродистрофічний процес - це комплекс трофічних порушень в органах і тканинах, який виникає при ушкодженні периферичних нервів або інших структур нервової системи і обумовлюється: а) дефіцитом в денервованних тканинах трофічних факторів, б) появою патогенних трофічних факторів (патотрофогенів), серед яких дегенерини, які беруть участь у механізмах "запрограмованої смерті" нейронів; β-амілоїд, який перебуває у великій кількості у мозковій тканині при хворобі Альцгеймера.

Нейродистрофічний процес характеризується наступними о з н а к а м и:

1) структурними порушеннями: а) розвитком виразок на шкірі і слизових оболонках, б) атрофією м'язів, в) дистрофічними змінами тканин, г) явищами дегенерації і загибелі клітин;

2) функціональними змінами - підвищенням чутливості денервованих структур до дії гуморальних факторів (закон Кеннона);

3) розладами обміну речовин - пригніченням активності одних ферментів і підвищенням активності інших, активацією біохімічних процесів, характерних для ембріонального періоду розвитку.

В о с н о в і розвитку нейродистрофічного процесу лежать наступні механізми (за Н.Н.Зайко):

1) Припинення надходження інформації від денервованого органа в нервовий центр (регіональний вузол, спинний чи головний мозок) і відсутність корегуючих трофічних впливів по збережених нервах.

2) Припинення вироблення нервом нейрогормонів, у тому числі і тих, які приносяться до клітини із аксоплазматичним током.

3) Патологічна імпульсація із центральної кукси травмованого нерва, яка активує порушення функції нервових центрів і виниклі на периферії зміни обміну.

4) Проведення патологічної імпульсації перерізаним чутливим нервом у зворотному (антидромному) напрямку .

5) Порушення діяльності генома денерованних структур, у результаті чого порушується синтез білків і не поповнюються внутрішньоклітинні структури, які руйнуються. Поряд з цим розгальмовуються супресивні в нормі гени, з'являються нові білки. Імунна система при цьому відповідає реакцією відторгнення.

6) Неадекватні реакції (частіше підвищені) на біологічно активні речовини, лікарські препарати та інші гуморальні впливи (закон денервації Кеннона). Наприклад, після перерізки блукаючого нерва м'язова оболонка шлунка стає більш чутливою до впливу нервових медіаторів. Крім того, у ній спостерігаються незвичайні зміни обміну речовин у відповідь на дію деяких гормонів.

7) Травмуюча дія середовища (механічна травма, інфекція), яка сприяє більш швидкому розвитку трофічних порушень у денервованних тканинах.

Для дослідження порушень рухових функцій нервової системи використовують наступні е к с п е р и м е н т а л ь н і методи:

1) перерізка периферичних нервів і передніх корінців спинного мозку -відтворення периферичних паралічів;

2) ушкодження спинного мозку - відтворення спінального шоку;

3) перерізка середнього мозку між нижніми і верхніми горбками чотирьохгорбкової пластинки - відтворення ригідності м'язів;

4) видалення мозочка – відтворення атаксії;

5) перерізка пірамідних шляхів відтворення центрального паралічу;

6) ушкодження структур екстрапірамідної системи – порушення тонусу м'язів;

7) видалення або електрична стимуляція рухових зон кори головного мозку – відтворення гіпо- і геперкінезів.

Loading...

 
 

Цікаве