WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Розлади рухової і трофічної функції нервової системи - Лекція

Розлади рухової і трофічної функції нервової системи - Лекція

Лекція

Розлади рухової і трофічної функції нервової системи

Формування і регуляція рухової активності людини забезпечуються різними структурно-функціональними утвореннями нервової системи на різних рівнях її організації: а) кори великого мозку, б) підкіркових структур, в) мозочка, г) стовбура мозку, д) сегментарного апарату спинного мозку.

Усі рухи прийнято умовно підрозділяти на: а) довільні і в) мимовільні (автоматизовані).

Регуляція довільних рухів поперечнопосмугованих м'язів здійснюється руховим аналізатором, розташованим переважно в лобовій частці кори півкуль великого мозку (клітини Беца передньої центральної звивини), через двохнейронний пірамідний шлях: а) корково-ядерний і б) корково-спинномозковий.

Регуляція тонусу скелетних м'язів і мимовільних автоматичних рухів здійснюється екстрапірамідною системою, яка складається із підкіркових ядер кінцевого мозку (хвостатого, сочевицеподібного ядер, огорожі), структур проміжного мозку (таламуса, підталамічного ядра), ядер середнього мозку (чорної речовини і червоного ядра), стріопалідарних зв'язкових шляхів між ними та провідних шляхів, головним із яких є рубро-спінальний (монаків) шлях, а також текто-спінальний, вестібуло-спінальний і ретікуло-спінальний щляхи.

Контроль за активністю і тонусом мотонейронів черепних нервів і спинного мозку поряд із зазначеними нервовими структурами здійснює мозочок.

Локомоторні розлади, які зустрічаються в клінічній практиці, дуже різноманітні. Вони можуть бути пов'язані із патологічними змінами кількості рухів, їхнього темпу, координації. Тому прийнято виділяти наступні види рухових розладів: 1) гіпокінезії, 2) гіперкінезії і 3) атаксії (від грецьк. ataxia - безладність) - порушення координації рухів.

І. Гіпокінезії - тип рухових розладів, який полягає в обмеженні об'єму, кількості і швидкості довільних рухів.

П р и ч и н а м и гіпокінезій є: а) порушення нервово-м'язової передачі нервових імпульсів, б) парези (від грецьк. paresis - ослаблення) і паралічі (від грецьк. paralysis - розслаблення, повна відсутність).

•• Порушення (блокади) нервово-м'язової передачі. П р и ч и н а м и розвитку є:

1) Механічне ушкодження периферичних нервів супроводжується порушенням проведення потенціалів дії до нервових закінчень, у зв'язку із розладами аксоплазматичного транспорту.

2) Токсини і отрути. Серед них: а) ботулічний токсин; б) α-бунгаро-токсин (зміїна отрута); в) кураре - екстракт, одержаний із рослин роду Strychnos і Chondodendron, які ростуть у Південній Америці (здавна використовувався індійцями як отрута для стріл); г) інсектициди - засоби боротьби з комахами (хлорофос, дихлорофос, карбофос); д) фосфорорганічні бойові отруйні речовини (хімічна зброя).

3) Фармакологічні агенти - міорелаксанти, інгібітори холінестерази.

4) Спадкові фактори. Є причиною розвитку міастенії (Myasthenia gravis) - захворювання, яке зустрічається із частотою 1/20 000, проявляється м'язовою слабістю і швидкою втомлюванністю у зв'язку із блокадою нервово-м'язової передачі. Вважають, що в основі міастенії лежить зменшення кількості ацетилхолінових рецепторів, можливо обумовлене їх аутоімунним ушкодженням.

О с н о в н і м е х а н і з м и порушень нервово-м'язової передачі:

1) Порушення проведення збудження до пресинаптичних мембран нервових закінчень: а) порушення анатомічної цілісності нерва; б) порушення фізіологічної цілісності нерва - блокада проведення імпульсів у результаті зменшення амплітуди потенціалів дії або зменшення збудливості нервових волокон; в) порушення енергетичного забезпечення нервових волокон; г) демієлінізація нервів.

2) Порушення аксоплазматичного транспорту – виникають: а) при механічному ушкодженні нерва, б) порушеннях мікротрубочок, в) дефіциті енергії. У результаті розвиваються не тільки розлади нервово-м'язової передачі, але і порушення нервової трофіки.

3) Порушення синтезу і депонування ацетилхоліну в нервових терміналях, що обумовлюється: а) дефіцитом вихідних продуктів синтезу ацетилхоліну (ацетил-КоА, холіну); б) дефіцитом або зменшенням активності холін-ацетил-трансферази; в) порушенням утворення синаптичних везикул; г) порушенням транспорту ацетилхоліну із аксоплазми в синаптичні везикули.

4) Порушення звільнення ацетилхоліну в синаптичну щілину - лежить в основі дії ботулічного токсину.

5) Порушення постсинаптичної мембрани ацетилхолінових рецепторів, що спостерігається при: а) зменшенні їх кількості; б) зворотній (дія кураре) або незворотній (вплив α-бунгаротоксину) блокаді ацетилхолінових рецепторів; в) інактивації (десенситизації) і нечутливісті постсинаптичних мембран рецепторів до ацетилхоліну.

6) Розлади енергетичного обміну - порушення усіх процесів, які вимагають витрат енергії: а) проведення потенціалів дії до пресинаптичних мембран терминалей; б) синтез і утворення в тілі нейрона компонентів нервових терміналеї; в) здійснення аксоплазматичного транспорту; г) транспорт ацетилхоліну із аксоплазми в синаптичні везикули; д) викид вмісту синаптичних везикул у синаптичну щілину - екзоцитоз; е) зворотній транспорт вмісту синаптичних везикул через пресинаптичну мембрану - ендоцитоз; ж) захоплення нервовими терминалями продуктів гідролізу ацетилхоліну (холіну, ацетату).

•• Парези (від грецьк. paresis - ослаблення) і паралічі (від грецьк. paralysis - розслаблення, повна відсутність).

За походженням виділяють: а) органічні і б) функціональні парези і паралічі.

Органічні гіпокінезії виникають при ушкодженні центрального або периферичного рухових нейронів при: а) механічній травмі, б) пухлинному процесі, в) порушенні кровообігу, г) запаленні, д) дегенеративних змінах, е) інтоксикаціях, є) інфекціях.

• До функціональних гіпокінезій відносять: а) психогенні (при істерії) і б) рефлексогенні (при посиленні гальмівних впливів на спинномозкові рефлекси) парези і паралічі.

За поширеністю парезів і паралічів виділяють наступні форми розладів: а) моноплегія (від грецьк. plege - удар, ушкодження) - параліч однієї кінцівки, б) геміплегія - параліч половини тіла, в) диплегія (параплегія) – параліч двох кінцівок (верхня параплегія - параліч рук, нижня параплегія - параліч ніг), г) триплегія і д) тетраплегія - параліч відповідно трьох або чотирьох кінцівок.

За зміною тонусу ушкоджених м'язів розрізняють: а) мляві, б) спастичні і в) ригідні паралічі.

• При млявому паралічі м'язовий тонус різко знижений або відсутній (м'язова атонія); при спастичному - розвивається м'язова гіпертонія (м'язовий тонус зазвичай підвищений в одній із групі м'язів кінцівок), при ригідному паралічі м'язовий тонус є пластичним воскоподібним.

За рівнем порушення контролю нервової системи за руховою активністю м'язів розрізняють: а) центральні, б) периферичні і в) екстрапірамідні форми гіпокінетичних розладів.

Центральний (пірамідний, спастичний) параліч (парез) розвивається при ушкодженні центрального мотонейрона в ділянці рухового аналізатора і нервових волокон пірамідного шляху на їх протязі від моторної зони кори півкуль великого мозку до клітин передніх рогів спинного мозку або ядер рухових черепних нервів.

О з н а к а м и центрального паралічу є: а) м'язова гіпертонія, б) гіперрефлексія, в) поява патологічних рефлексів, г) клонусів і д) синкінезів. Ці прояви обумовлені підвищенням сегментарних рефлексів спинного мозку внаслідок ослаблення гальмівного впливу на нього кори великого мозку.

- М'язова гіпертонія у хворих із центральним паралічем розподілена нерівномірно (у руці підвищується тонус м'язів привідної групи плеча та згиначів передпліччя, а в нозі - розгиначів стегна і гомілки і згиначів стопи), що згодом може призвести до контрактур (від лат. contractum - стягати) - стійкого обмеженням рухів у суглобах і незвичайної фіксації кінцівок.

- Гіперрефлексія - підвищення сегментарних сухожильних і періостальних рефлексів внаслідок їх розгальмовування, характеризується збільшенням амплітуди і розширенням зони рефлекторних відповідей.

- Патологічні сегментарні рефлекси (характерні для здорових дітей у ранньому постнатальному періоді) виникають у дорослих при ушкодженні центрального рухового апарату (рефлекси Бабінського, Россолімо, Бєхтєрева і ін.). Ці рефлекси в залежності від форми відповіді прийнято поділяти на: а) розгинальні і б) згинальні. Перші з них є одним із найбільш ранніх і постійних проявів ушкодження пірамідного шляху.

- Клонуси (від грецьк. klonos - безладний рух) - крайній ступінь підвищення сухожильних рефлексів, коли розтягнення сухожилків супроводжується серією швидких ритмічних скорочень м'язів. Розрізняють клонус м'язів надколінка, стопи, кисті, підборіддя.

Loading...

 
 

Цікаве