WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Порушення травлення у кишечнику. (мальдігестія) - Лекція

Порушення травлення у кишечнику. (мальдігестія) - Лекція

Лекція

Порушення травлення у кишечнику.(мальдігестія)

Синдромом мальдігестії позначають порушення порожнинного травлення, обумовлені недостатнім надходженням у кишечник травних ферментів.

Він виникає внаслідок:

1) недостатності секреторної функції шлунка;

2) недостатності секреції соку підшлункової залози;

3) недостатньої секреції жовчі;

4) недостатньої секреції кишкового соку (12-палої та порожньої кишок).

І. При недостатній секреції соляної кислоти і пепсину у шлунку порушується розщеплення білків, особливо, перетравлення сполучної тканини. Оскільки пілорус постійно відкритий, груба їжа поступає у тонку кишку, подразнює її.

ІІ. Зменшення виділення панкреатичного соку веде до порушення порожнинного травлення. Панкреатичний сік (1,5-2,0 л на добу, має рН – 8,0-8,5 із-за значного вмісту іонів Na+ та бікарбонатів) нейтралізує кислу реакцію хімусу, який надходить із шлунка.

П р и ч и н а м и такого явища можуть бути:

а) нейрогенне гальмування зовнішньосекреторної функції підшлункової залози при зменшенні тонусу блукаючого нерва чи отруєнні атропіном і ін.;

б) дуоденіт, унаслідок чого зменшується утворення стимуляторів панкреатичної секреції : секретину і холецистокінін-панкреозиміну;

в) порушення виведення підшлункового соку (закупорка проток, їх стиснення);

г) зменшення кількості секреторних клітин (руйнування, хронічні панкреатити);

д) спадково обумовлена недостатність ентерокінази, внаслідок чого порушується початкова активація протеолітичних ферментів підшлункового соку: трипсину, хімотрипсину.

Такі фактори ведуть до порушення надходження у 12-палу кишку ферментів підшлункової залози, які відіграють вирішальну роль в травленні білків, жирів і вуглеводів, зокрема:

1) ферментів, які розщеплюють білки (протеаз): трипсину, хімотрипсину, карбоксипептидази А і В, еластази і колагенази;

2) ферментів, які розщеплюють жири: ліпази, фосфоліпаз А1, А2, С, D, лецитинази;

3) ферментів, які розщеплюють вуглеводи: α-амілази, лактази, сахарози;

4) ферментів, які розщеплюють нуклеїнові кислоти (нуклеаз): ДНКази, РНКази.

ІІІ. Недостатність секреції жовчі.

За добу виділяється близько 500 мл жовчі. Повне припинення поступлення жовчі у 12-палу кишку називається ахолією.

Причинами ахолії можуть бути: 1) закупорка загальної жовчної протоки: а) жовчним каменем, б) густою концентрованою жовчю, в) аскаридами; 2) стиснення загальної жовчної протоки пухлиною при раку головки підшлункової залози; 3) тривалий спазм ductus choledochus при функціональних розладах нервової системи.

IV. Недостатність секреції залоз кишечнику.

П р и ч и н а м и такого явища можуть бути: 1) виразка 12-палої кишки; 2) дуоденіт і ентерит; 3) надходження в організм вірулентних мікроорганізмів і їх токсинів; 4) дисбактеріоз в результаті зменшення кількості біфідобактерій і лактобактерій, збільшення кількості патогенних видів мікробів: кишкової палички, ешеріхій, гемолітичного стрептокока, протея; 5) нерегульоване використання фармакологічних середників, зокрема антибіотиків, цитостатиків; 6) ятрогенні впливи.

За таких умов зменшується утворення кишкового соку і його компонентів, які відіграють важливу роль у травленні, а саме:

1) ферментів: а) ентерокінази, б) карбокси- і амінопептидази, в) β-амілази, г) кишкової ліпази, д) слизово-білкового секрету, який захищає кишку від подразнення шлунковим соком;

2) секретину, який активує секрецію підшлункової залози, виділення Н2О і гідрокарбонатів;

3) холецистокінін-панкреозиміну, який регулює секрецію жовчі і виділення соку підшлункової залози;

4) ентерогастрину, вілікиніну, які впливають на рух ворсинок тонкої кишки;

5) кіназіногену, який активує ентерокіназу;

6) інших пептидів АПУД-системи, зокрема при дуоденальній недостатності знижується продукція гормону динентерину, що веде до спотворення апетиту, виникнення трофалгії - больового відчуття на прийом їжі.

Гіпосекреція шлункового, панкреатичного, кишкового соків та жовчі супроводжується порушенням травлення у тонкій кишці, що має наступніі прояви:

1) стеаторея - із-за порушення розщеплення жирів 60-70% прийнятих жирів виділяється з калом;

2) амінорея – із-за порушення розщеплення білка 80-90% білка виділяється з калом;

3) креаторея - наявність у калових масах нерозщеплених м'язових волокон;

4) метеоризм, бурчання в животі із-за розвитку бродильної, гнильної, чи змішаної диспепсії;

5) діарея із-за подразнення кишечнику неперетравленими харчовими масами та виникнення гіперперестальтики;

6) ахолічний синдром, який характеризується безбарвними каловими масами та порушенням всмоктування жирних кислот і жиророзчинних вітамінів (А,Д,Е,К);

7) переймистоподібні болі, які зменшуються після випорожнення;

8) погіршення стану після прийому вуглеводів, які легко бродять;

9) при хронічному процесі виникає астено-невротичний синдром, який характеризується підвищеною втомлюваністю, розладами сну, "входженням" у хворобу, відсутністю цікавості до життя;

10) анемічно-дистрофічний синдром, який супроводжується анемією, гіповітамінозом В2, зменшенням маси тіла, дистрофічними зміни шкіри.

Недостатність всмоктування у кишечнику - проявляється синдромом мальабсорбції, в основі якого лежить порушення живлення організму внаслідок розладів процесів абсорбції у тонкій кишці.

Порушення всмоктування може бути обумовлене розладами, які виникають на 3-х рівнях:

1) Преентероцитарні порушення - розвиваються внаслідок розладів процесу травлення, яке передує всмоктуванню.

Спостерігаються при: а) порушенні рухової функції ШКТ, б) порушенні порожнинного травлення гастрогенного, панкреатогенного, гепатогенного, ентерогенного, дисрегуляційного чи ятрогенного походження.

2) Ентероцитарні порушення - виникають в результаті порушення діяльності епітеліальних клітин слизової оболонки кишки (ентероцитів).

Спостерігаються при: а) зменшенні площі всмоктування (атрофія ворсинок і мікроворсинок, стан після резекції кишки), б) вродженій і набутій недостатності утворення ферментів-переносчиків (лактази, сахарази, ентерокінази, пептидаз), що веде до порушення транспорту через клітинну мембрану і виникнення нестерпності глюкози, лактози, галактози, фруктози, в) порушенні функціонування іонних насосів ентероцитів, оскільки транспорт моносахаридів і амінокислот пов'язаний із роботою Na-K-насосів, г) дефіцит утворення АТФ - основного джерела енергії, оскільки всмоктування більшості речовин є енергозалежним процесом, д) порушення утворення в ентероцитах транспортуючих комплексів (хіломікронів, ліпопротеїнів).

3) Постентероцитарні порушення - є наслідком порушення процесів, пов'язаних із поступленням речовин у внутрішнє середовище організму (кров і лімфу).

Спостерігаються при: а) порушенні кровотоку у стінках кишки (ішемія, венозна гіперемія, тромбоз, емболія і т.ін.), б) порушенні лімфовідтоку (загальні розлади лімфотоку, порушення скоротливої здатності ворсинок при недостатності вілікиніну).

П р и ч и н и: а) запалення кишечника (ентерит, виразковий коліт), б) інфекційні захворювання (дизентерія), в) паразитарні хвороби (лямбліоз кишечника), г) хірургічні втручання (резекція тонкої кишки), д) захворювання шлунка (виразкова хвороба, гастрит), е) захворювання підшлункової залози та печінки (панкреатит, гепатит), є) вплив медикаментів (антибіотики, цитостатики).

Патологічне посилення всмоктування пов'язане з підвищенням проникності судин кишкової стінки. Внаслідок цього можуть всмоктуватись продукти неповного розщеплення харчових речовин (білок курячого яйця, коров'ячого молока), токсичні продукти, які викликають загальну інтоксикацію і алергізацію організму.

Loading...

 
 

Цікаве