WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Порушення енергетичного обміну. Голодування - Лекція

Порушення енергетичного обміну. Голодування - Лекція

Лекція

Порушення енергетичного обміну. Голодування

Енергетичний обмін – це складний біохімічний процес обміну речовин, в якому задіяний каскад біохімічних реакцій, в результаті яких енергія, закладена в структурі вуглеводів, білків, жирів, які надходять в організм, акумулюється в макроергічних зв'язках особливих хімічних сполук, зокрема, АТФ.

Будь-які прояви життєдіяльності (м'язове скорочення, секреція, транспорт речовин, іонів, екзоцитоз, ендоцитоз, синтетичні процеси) пов'язані із витратами енергії, тому щоб підтримати існування організму як системи, необхідний постійний приплив поживних речовин. Отже, обмін речовин - це комплекс фізіологічних і біохімічних процесів, які забезпечують життєдіяльність організму.

Розрізняють: 1) доклітинні і 2) внутрішньоклітинні порушення енергетичного обміну.

Доклітиннірозлади енергетичного обміну пов'язані із порушеннями забезпечення клітин поживними речовинами і киснем (голодування, гіпоксія).

□ При внутрішньоклітинних розладах енергетичного обміну доставка поживних речовин і кисню не страждає, а порушується їхнє використання клітинами.

Причини порушення постачання клітин поживними речовинами:

1) Повна відсутність їжі чи дефіцит поживних речовин у ній.

2) Порушення процесів травлення чи всмоктування.

3) Порушення мобілізації поживних речовин із депо (при ушкоджені печінки, розладах нервово-гуморальної регуляції жирового обміну).

4) Порушення транспорту поживних речовин кров'ю (загальні і місцеві розлади кровообігу).

5) Порушення дифузії поживних речовин у тканини.

6) Втрата поживних речовин чи їхнє використання не за призначенням (протеїнурія, глюкозурія, опікова хвороба, злоякісні пухлини).

• До причин внутрішньоклітинних порушень енергетичного обміну належать:

1) Порушення транспорту поживних речовин через клітинну мембрану.

2) Порушення центральних внутрішньоклітинних катаболічних шляхів: а) пригнічення гліколізу, б) порушення циклу Кребса, в) розлади пентозного циклу, г) пригнічення -окислювання жирних кислот, д) порушення процесів дезамінування та окислювання амінокислот.

3) Розлади процесів біологічного окислювання в мітохондріях.

4) Роз'єднання процесів окислювання і фосфорилювання.

5) Порушення транспорту АТФ із мітохондрій до місць використання.

6) Порушення використання енергії АТФ.

Основними причинами порушення центральних катаболічних шляхів у клітинах є:

I. Зменшення вмісту вітамінів і вітаміноподібних речовин у клітинах (вітамінна недостатність), викликана: а) гіпо- або авітамінозами; б) порушенням транспорту вітамінів у клітини; в) порушенням перетворення вітамінів у коферменти; г) порушенням утворення холоферментів - комплексів коферментів з апоферментами.

II. Придбане зменшення активності ферментів: а) зменшення активності окремих молекул ферментів (дія метаболічних отрут); б) зменшення кількості молекул ферментів (розлади білоксинтетичних властивостей клітин).

III. Спадково обумовлені ензимопатії, пов'язані із генетичними дефектами ферментів гліколізу, пентозного циклу, катаболічних перетворень амінокислот.

IV. Дефіцит АТФ, яка використовується для здійснення процесів у центральному катаболічному шляху. Дефіцит АТФ створює "порочне коло", оскільки супроводжується порушенням внутрішньоклітинного метаболізму, що веде до порушення ресинтезу АТФ. Це, у свою чергу, збільшує дефіцит макроергічних сполук.

Основними причинами порушення біологічного окислювання в мітохондріях клітин є:

1) Дефіцит коферментів: НАД, убіхінону.

2) Дефіцит мікроелементів: а) Fe, яке входить до складу залізо-сірчаних центрів НАДН-дегідрогеназного комплексу і цитохромів, б) Сu, яка входить до складу цитохромоксидази.

3) Блокада транспорту електронів по дихальному ланцюгу при дії отрут: ротенону, антиміцину А, аміталу, ціанідів, оксиду вуглецю (II), сірководню.

4) Порушення акцепторного контролю дихання, коли АДФ не контролює швидкість транспорту електронів по дихальному ланцюгу.

Роз'єднання окислювання і фосфорилювання - це стан, при якому енергія, яка звільняється в процесі транспорту електронів по дихальному ланцюгу, не здатна акумулюватися в макроергічних сполуках АТФ і тому виділяється у вигляді теплоти. Характеризується: а) зменшенням ресинтезу АТФ і б) збільшенням споживання кисню клітинами.

В основі роз'єднання окислювання і фосфорилювання лежать наступні механізми:

а) зменшення градієнта концентрації іонів водню між матриксом мітохондрій і цитоплазмою;

б) зменшення трансмембранного електричного потенціалу на внутрішній мітохондріальній мембрані;

в) порушення АТФ-синтетазного ферментного комплексу;

г) використання енергії градієнта концентрацій іонів водню не на синтез АТФ, а на інші цілі: транспорт іонів кальцію із цитоплазми в мітохондрії, транспорт фосфату, АДФ, АТФ і ін.

Утворення АТФ у клітинах зменшується за умов пригнічення:

1) гліколітичного (субстратного) фосфорилювання:

Субстрат-Ф + АДФ → Субстрат + АТФ;

2) окисного фосфорилювання в мітохондріях:

АДФ + Ф → АТФ + Н2О, за участю АТФ-синтетази

3) креатинкіназної реакції:

Креатинфосфат + АДФ → Креатин + АТФ, за участю креатинкінази

4) аденілаткіназної реакції:

АДФ + АДФ → АТФ + АМФ, за участю аденілаткінази;

5) нуклеозиддифосфокіназної реакції:

ГТФ (УТФ, ЦТФ) + АДФ → ГДФ (УДФ, ЦДФ) + АТФ.

Дефіцит АТФ супроводжується наступними наслідками для клітини:

1) Порушення скорочення контрактильних структур клітин, що проявляється розладами елементарних клітинних функцій: скорочення, міграції, екзо- і ендоцитозу, клітинного поділу, руху війок, джгутиків.

2) Порушення процесів активного транспорту іонів через недостатність функції натрій-калієвого і кальцієвого насосів, натрій-кальцієвого і натрій-водневого обмінних механізмів, що проявляється порушенням внутрішньоклітинного гомеостазу й ушкодженням клітин.

3) Порушення біосинтезу речовин, наслідком якого є порушення самовідновлення і самовідтворення клітин, механізмів їх довгострокової адаптації до дії факторів навколишнього середовища, що в кінцевому результаті веде до повільної загибелі клітин.

Порушення енергетичного обміну лежить в основі порушення основного обміну. Основний обмін - це кількість енергії, яка необхідна для підтримки нормальної функції організму в умовах повного спокою, натще і при комфортній зовнішній температурі (18—20 °С). Іншими словами, основний обмін являє собою мінімум енергії, необхідної для життя організму людини чи тварин в умовах повного психічного і м'язового спокою. Норма І600-І700 ккал на добу або 1 ккал/год/кг, 894 ккал/м2 .

Дослідження основного обміну набуло великого поширення в клініці як діагностичний засіб для розпізнання ряду хвороб.

Методи визначення основного обміну: 1) Пряма калориметрія – метод, запропонований В.В.Пашутіним більше як 100 років тому назад (метод громіздкий). 2) Непряма калориметрія – базується на визначенні дихального коефіцієнта (ДК) – співвідношенні СО2/О2 (кількості виділеного СО2 і спожитого О2). При окисленні вуглеводів ДК = 1. При окисленні білків - 0,83; жирів - 0,73 - 0,7; Змішаний дихальний коефіцієнт рівний 0,85.

Причини підвищення основного обміну: 1) Отруєння мікробними токсинами. 2) Підвищення температури тіла (гарячка). 3) Виражене психоемоційне напруження, т.з. емоційний стрес, коли різко збільшується вміст адреналіну в крові. 4) Гіперфункція щитоподібної залози (тироксин і трийодтиронін). 5) Специфічно-динамічна дія їжі - здатність харчових речовин викликати додаткове вивільнення енергії зверху їх калорійної вартості. 6) Алкоголь. 7) Вживання у надлишку вітаміну С.

Механізм: за таких умов активується окисне фосфорилювання в мітохондріях і тим самим збільшується утворення АТФ, розчеплення якої веде до вивільнення енергії, яка розсіюється у вигляді тепла.

Причини зниження основного обміну: 1) Зниження функції щитоподібної залози (гіпотиреоз). 2) Гіпофункція мозкового і коркового шарів наднирків. 3) Гіпофункція статевих залоз. 4) Гіпофункція гіпофізу. 5) Гіперінсулінемія. 6) Підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи (дефіцит негативних емоцій).

Механізм: Пригнічення окисного фосфорилювання і зменшення вивільнення енергії у вигляді тепла.

Голодування- типовий патологічний процес, який виникає внаслідок повної відсутності їжі або недостатнього надходження в організм поживних речовин, а також в умовах різкого порушення якісного складу їжі та її засвоєння.

Причини голодування:

1) Зменшення виробництва харчових продуктів у зв'язку з поганими метеорологічними і несприятливими соціальними факторами (мілітаризація економіки і збільшення армії, гіперпродукція інтелегенції, виражена урбанізація за умов економічної кризи, грошова інфляція, міграція пенсіонерів у більш вигідні для них регіони, розшарування суспільства із виникненням прошарку неплатіжоспроможних верств населення).

2) Cтихійні лиха (землетрус, повені).

3) Захворювання органів шлунково-кишкового тракту.

4) Операції на органах шлунково-кишкового тракту.

5) Голодування психічних хворих – психогенна анорексія.

6) Голодування з лікувальною метою.

7) Голодування з політичних мотивів.

8) Особливу небезпеку голодування представляє для дітей (особливо грудного віку) у силу особливостей їхнього організму (недостатність розвитку шлунково-кишкового тракту), або організму матері (недостаток молока, плоскі соски й ін.).

У залежності від об'єму виділяють наступні види голодування:

І. Повне голодування: а) із вживанням води; 6) без вживання води (абсолютне).

ІІ. Неповне голодування (недоїдання) - енергетична недостатність.

ІІІ. Часткове голодування (якісне).

Повне голодування.

У патогенезі повного голодування із вживанням води виділяють наступні періоди:

1) Період неощадної витрати енергії. 2) Період максимального пристосування. 3) Термінальний період.

Період неощадної витрати енергії триває 2-4 доби і характеризується сильним почуттям голоду, обумовленим збудженням харчового центра. Відбувається швидке падіння маси тіла (похудіння). Основним джерелом енергії у цей період є вуглеводи, про що свідчить показник дихального коефіцієнта, рівний 1,0. Виникає гіпоглікемія, яка є причиною активного виділення глюкокортикоїдів корою наднирників. Наслідком цього є підсилення катаболізму білків у периферичних тканинах, зокрема у м'язовій, і активація глюконеогенезу в печінці.

Loading...

 
 

Цікаве