WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Порушення білкового та вуглеводного обмінів - Лекція

Порушення білкового та вуглеводного обмінів - Лекція

Ретенційна гіперазотемія пов'язана із порушенням екскреторної функції нирок при їх патології, що супроводжується затримкою сечовини та інших азотистих продуктів у крові. Крайнім ступенем порушення екскреції азотистих метаболітів є уремія.

Порушення кінцевого етапу обміну білків може супроводжуватися розвитком подагри - захворювання, в основі якого лежить нагромадження в організмі сечової кислоти - кінцевого продукту обміну пуринових основ, які входять у структуру нуклеїнових кислот.

Для хворих подагрою характерне збільшення рівня сечової кислоти в крові – гіперурікемія, що може супроводжуватися відкладенням солей сечової кислоти в суглобах та хрящах, де в силу слабкого кровопостачання завжди існує тенденція до ацидування середовища, що сприяє випаданню солей сечової кислоти в осад. Відкладення солей викликає гостре подагричне запалення, яке супроводжується: а) болями в ушкоджених суглобах та б) гарячкою, а в) закінчується утворенням подагричних вузлів і деформацією суглобів.

Факторами ризику у виникненні подагри є:

1) надлишкове надходження пуринів в організм (вживання з їжею великої кількості м'яса, особливо з вином і пивом);

2) надлишкове надходження в організм молібдену, який входить до складу ксантиноксидази, яка перетворює ксантин у гіпоксантин, який перетворюється в сечову кислоту;

3) стать (частіше хворіють чоловіки);

4) літній вік, для якого характерна вікова гіперурікемія;

5) спадкова схильність до підвищення рівня сечової кислоти в крові.

Порушення вуглеводного обміну.

Основними причинами порушення вуглеводного обміну є:

1) Порушення переварювання і всмоктування вуглеводів у кишечнику.

2) Порушення вуглеводної функції печінки.

3) Порушення катаболізму глюкози в периферичних клітинах.

4) Порушення нейрогормональної регуляції вуглеводного обміну.

За нормальних умов у крові міститься 100-120 мг% або 4-6,6 ммоль/л глюкози.

У регуляції вуглеводного обміну беруть участь гормони двох протилежних функціональних спрямувань: а) інсулін (продукується β-клітинами острівців підшлункової залози), б) контрінсулярні гормони – антагоністи інсуліну: глюкагон, адреналін, глюкокортикоїди, соматотропний гормон.

Основними біологічними ефектами інсуліну є:

1) Гіпоглікемічна: а) пригнічення глікогенолізу і глюконеогенезу, що забезпечує зменшення виходу глюкози із печінки в кров; б) посиленння використання глюкози інсулінозалежними тканинами (м'язовою, жировою).

2) Анаболічна (інсулін стимулює ліпогенез у жировій тканині, глікогенез у печінці і біосинтез білків у м'язах).

3) Мітогенна (у великих дозах інсулін стимулює проліферацію клітин).

Основним біологічним ефектом контрінсулярних гормонів є активація глікогенолізу та глюконеогенезу у печінці.

Т а к и м ч и н о м, при збільшенні вмісту в крові інсуліну і зменшенні контрінсулярних гормонів розвивається гіпоглікемія, а при зменшенні концентрації інсуліну і збільшенні вмісту контрінсулярних гормонів - гіперглікемія.

Гіпоглікемія - зменшення концентрації глюкози в крові до рівня нижче 4 ммоль/л, що супроводжується появою клінічних симптомів, які обумовлюються 2-а групами порушень в організмі:

1) Активацією симпатоадреналової системи, що спричиняє: а) серцебиття, б) посилене потовиділення, в) тремтіння, г) почуття голоду.

2) Порушенням забезпечення глюкозою головного мозку, що проявляється: а) виникненням головних болей, б) неможливістю зосередитися, в) втомлюваністю, г) неадекватною поведінкою, д) галюцинаціями, е) судомами, є) гіпо-глікемічною комою.

Г і п о г л і к е м і ч н а к о м а є самим важким наслідком гіпоглікемії і за умови невчасно наданої допомоги (введення глюкози), приводить до смерті. Вона проявляється: а) арефлексією, б) втратою свідомості, в) порушеннями життєвоважливих функцій головного мозку.

Гіперглікемія - збільшення вмісту глюкози в плазмі крові (понад 6,6 ммоль/л при визначенні методом Хагедорна-Йенсена).

М е х а н і з м и виникнення гіперглікемії:

1) Збільшення надходження глюкози в кров, що спостерігається: а) після прийому їжі (аліментарна гіперглікемія), б) при посиленні глікогенолізу і глюконеогенезу в печінці (зменшення вмісту інсуліну або збільшення концентрації контрінсулінових гормонів).

2) Порушення надходження і утилізації глюкози в інсулінозалежних тканинах (м'язах, жировій тканині, печінці) при зменшенні вмісту інсуліну.

Цукровий діабет - хвороба, яка у нелікованому стані проявляється хронічним збільшенням вмісту глюкози в крові - гіперглікемією (визначення ВООЗ, 1987).

Патогенетична класифікація цукрового діабету.

1) Спонтанний цукровий діабет (первинний) - самостійна нозологічна одиниця (займає близько 90% усіх випадків цукрового діабету).

Спонтанний діабет проявляється 2-а різновидами: а) тип I - інсулінозалежний (юнацький) і б) тип II - інсулінорезистентний (діабет дорослих).

2) Вторинний цукровий діабет - є ознакою інших захворювань. Так, він розвивається при: а) ушкодженнях підшлункової залози, б) ендокринних захворюваннях, які супроводжуються збільшенням секреції контрінсулярних гормонів, в) при складних спадково обумовлених синдромах (наприклад, атаксія-телеангіоектазія).

Цукровий діабет I типу (інсулінозалежний)характеризується абсолютною інсуліновою недостатністю, яка виникає в результаті ушкодження β-клітин панкреатичних острівців. Розвивається в людей молодого віку, зазвичай до 30 років. Тому його ще називають ювенільним, або юнацьким. Супроводжується кетозом - нагромадженням кетонових тіл. Необхідне лікування інсуліном.

П р и ч и н и розвитку цукрового діабету I типу.

Цукровий діабет I типу є захворюванням, яке обумовлюється: а) генетичною схильністю та б) впливом факторів зовнішнього середовища.

Спадкова схильність до діабету I типу обумовлюється наявністю визначених НLA-генів (B8, Bw15, Dw3, Dw4) у головному комплексі гістосумісності (МНС- major histocompatability complex), що супроводжується утворенням аутоантитіл: а) здатних вибірково ушкоджувати β-клітини острівців підшлункової залози, б) здатних зменшувати резистентність клітин до детергентної дії факторів зовнішнього середовища.

□ Серед факторів зовнішнього середовища, здатних ушкоджувати β-клітини панкреатичних острівців, велике значення мають:

- β-цитотропні віруси (віруси Коксакі, епідемічного паротиту, кору),

- β-цитотропні хімічні агенти (алоксан, стрептозотоцин).

Усе це разом приводить до зменшення або повного припинення продукції інсуліну.

Цукровий діабет II типу (інсулінорезистентний або інсуліноплеторичний) характеризується резистентністю (нечутливістю)клітин-мішеней до інсуліну, концентрація якого у крові може бути нормальною або навіть підвищеною. Розвивається у дорослих, зазвичай після 40 років. Не супроводжується кетозом. У його лікуванні інсулін не застосовують.

П р и ч и н и розвитку цукрового діабету II типу.

1) Спадкова схильність, яка, на відміну від діабету I типу, не пов'язана з генами головного комплексу гістосумісності (МНС).

2) Ожиріння (відзначається в 80% хворих). Тому виділяють дві форми цукрового діабету II типу: а) з ожирінням; б) без ожиріння.

3) Фактори зовнішнього середовища, на відміну від діабету I типу, не мають особливого значення в етіології.

П а т о г е н е з цукрового діабету II типу з ожирінням.

Умовно виділяють 2-а етапи патогенезу:

1) Гіперінсулінемічний етап - збільшення секреції інсуліну при споживанні великої кількості їжі особами з ожирінням. Ця реакція спрямована на активацію процесів депонування поживних речовин у жировій тканині.

Loading...

 
 

Цікаве