WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Патофізіологія печінки - Лекція

Патофізіологія печінки - Лекція

2) Надходженням у кров білірубіну, що проявляється пожовтінням шкіри і слизових оболонок, тобто виникає жовтяниця.

3) Збільшенням змісту в крові холестерину та розвитком атеросклерозу.

Ахолічний синдром обумовлений порушенням надходження жовчі в 12-палу кишку і проявляється: 1) розладами переварювання й усмоктування жирів, наслідком чого є: а) поява жиру в калі - стеаторея; б) розлади всмоктування жиророзчиних вітамінів та розвиток гіповітамінозів А, Е, К; в) зменшення надходження в організм ненасичених жирних кислот, необхідних для побудови фосфоліпідів клітинних мембран, г) знебарвлення калу; 2) пригніченням рухової функції кишок із розвитком закрепів; 3) посиленням гнильних процесів в кишечнику у результаті зменшення бактерицидної дії жовчі.

Дисхолія - це порушення фізико-хімічних властивостей жовчі, унаслідок чого вона здобуває літогенні властивості, тобто здатність утворювати камені (конкременти) у жовчному міхурі і жовчних протоках. Результатом цього є розвиток жовчно-кам'яної хвороби.

Дисхолія виникає внаслідок впливу багатьох факторів, серед яких: а) спадкова схильність; б) нераціональне харчування; в) порушення обміну речовин; г) інфекційно-запальні процеси жовчного міхура і жовчних проток; д) застій жовчі (холестаз).

Одним з основних механізмів виникнення літогенних властивостей жовчі є зниження холато-холестеринового і лецитин-холестеринового індексів (відношення жовчних кислот і лецитину до холестерину жовчі). При зменшенні концентрації жовчних кислот і лецитину, які забезпечують розчинний стан холестерину, він випадає в осад і дає початок утворенню холестеринових каменів.

Інфекція, застій жовчі також сприяють процесу каменеутворення, тому що супроводжуються зміною властивостей жовчі (зрушенням рН у кислу сторону, зниженням розчинності солей, випаданням їх в осад, коагуляцією білків із клітин, які гинуть). Крім холестеринових, утворюються пігментні, вапняні і складні камені. Камені обумовлюють порушення жовчовиділення і розвиток механічної жовтяниці.

Дискінезїї жовчного міхура і жовчних проток виникають в результаті порушення скорочувальної функції жовчного міхура і жовчних проток.

Розрізняють наступні механізми виникнення дискінезій:

1) Гіпертонічний (гіперкінетичний) - проявляється підвищенням тонусу гладких м'язів жовчного міхура та спазмом сфінктера Одді, причиною чого може бути підвищення тонусу блукаючого нерва чи збільшення секреції холецистокинін-панкреозиміну.

2) Гіпотонічний (гіпокінетичний) - характеризується зменшенням тонусу жовчного міхура та розслабленням сфінктера Одді, що можливе при зменшенні тонусу блукаючого нерва чи при пригніченні утворення холецистокинін-панкреозиміну.

3) Змішаний варіант виникає при: а) спазмі сфінктера Одді і зменшенні тонусу жовчного міхура або б) розслабленні сфінктера Одді і підвищенні тонусу жовчного міхура.

Порушення скорочувальної функції жовчного міхура і жовчних проток приводять до розвитку больового синдрому, розладами жовчовиділення, а отже, і травлення.

Порушення гемодинамічної функції печінки.

Печінка приймає участь у здійсненні системного кровообігу, виконуючи наступні функції: 1) колекторну функцію - печінка збирає кров з великого басейну (від непарних органів черевної порожнини) і через неї проходить 30-35% хвилинного об'єму крові, що складає 1,5-1,8 л/хв; 2) депонування крові - у печінці може депонуватися до 700 мл крові, тимчасово виключеної з кровообігу; 3) участь у підтримці тонусу кровоносних судин за допомогою синтезу білків, які є попередниками біологічно активних речовин, зокрема ангіотензиногену, з якого утворюється ангіотензин II.

Порушення гемодинамічних функцій печінки проявляються розвитком синдрому портальної гіпертензії.

Синдром портальної гіпертензії розвивається в результаті порушення відтоку крові від органів черевної порожнини по судинах системи ворітної вени.

У залежності від того, де знаходиться перешкода відтоку крові, виділяють наступні форми портальної гіпертензії:

1) підпечінкову – перешкода (емболи, стиснення пухлиною) в стовбурі чи великих притоках ворітної вени;

2) внутрішньопечінкова - перешкода знаходиться в самій печінці (тривалий спазм гладком'язових сфінктерів синусоїдів; стиснення дрібних печінкових вен вузлами гепатоцитів, які регенерують при ушкодженні печінки, її цирозі);

3) надпечінкову - перешкода локалізована у позапечінкових відділах печінкових вен чи у нижній порожнистій вені проксимальніше місця впадання в неї печінкових вен. Сюди ж відносять портальну гіпертензію, яка виникає при збільшенні тиску в системі нижньої порожньої вени в умовах недостатності правого шлуночка серця.

Основні прояви синдрому портальної гіпертензії.

1) Включення колатерального кровообігу, обумовлене розкриттям портокавальных анастомозів, що викликає розвиток наступних ознак: а) варикозного розширення вен стравоходу, кардіалъної частини шлунка і прямої кишки; б) виникнення сстравохідно-шлунково-кишкових кровотеч, обумовлених ушкодженням варикозно розширених вен; в) розширення підшкірних вен передньої грудної і черевної стінки ("голова медузи"); г) скидання крові з ворітної вени в порожнисті вени в обхід печінки, що викликає явища інтоксикації та виникнення печінкової коми.

2) Гепато-лієнальный синдром із розвитком спленомегалії і гіперспленізму.

Спленомегалія - збільшення розмірів селезінки, в результаті застою у ній крові.

Гіперспленізм - збільшення функціональної активності селезінки, що проявляється посиленим руйнуванням формених елементів крові і характеризується розвитком анемії, лейкопенії і тромбоцитопенії. В основі цього явища лежить збільшення фагоцитарної активності макрофагів селезінки в умовах уповільнення циркуляції крові.

3) Гепато-ренальний синдром - проявляється порушеннями філь-траційної здатності ниркових клубочків при збереженні функції канальцевого епітелію. Причиною цього, цілком ймовірно, є зменшення ниркового кровотока в зв'язку із зменшенням об'єму циркулюючої крові і зміною тонусу кровоносних судин.

4) Асцит - значне скупчення вільної рідини (як правило, транссудату) у черевній порожнині.

Причинами асциту можуть бути: а) портальна гіпертензія різного походження; б) набряки при хронічній недостатності серця, захворюваннях нирок, аліментарній дистрофії; в) порушення відтоку лімфи по грудній протоці; г) ушкодження очеревини пухлинним чи туберкульозним процесом (асцит-перитоніт).

У патогенезі асциту мають значення наступні механізми:

1) гідростатичний - зв'язаний з підвищенням тиску крові в капілярах судин ворітної системи;

2) онкотичний - обумовлений зменшенням білоксинтезуючої функції печінки, внаслідок чого розвивається гіпопротеїнемія і знижується онкотичний тиск крові;

3) затримка натрію в організмі - зв'язана із збільшенням вмісту альдостерону в крові, що є наслідком активації ренін-ангіотензинної системи (застій крові в судинах ворітної системи > зменшення венозного повернення > падіння хвилинного об'єму серця > гіпоксія нирок > виділення реніну). Крім того, у зв'язку з порушенням функцій печінки може порушуватися інактивація альдостерону, що рівнозначно його гіперпродукції;

4) лімфогенний механізм - зв'язаний із порушенням лімфовідтоку, в результаті чого відбувається перехід багатої білками лімфи в черевну порожнину. Це викликає підвищення онкотического тиску рідини черевної порожнини з наступним виходом у неї води з кровоносних судин і інтерстиціального простору.

Loading...

 
 

Цікаве