WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Патофізіологія печінки - Лекція

Патофізіологія печінки - Лекція

Порушення дезінтоксикаційної функції печінки веде до пригнічення знешкодження: 1) кишкових отрут: а) фенольних ароматичних сполук (фенолу, індолу, скатолу), б) біогенних амінів (кадаверину, путресцину, тираміну), аміаку; 2) отруйних метаболітів: а) низькомолекулярних жирних кислот (валеріанової, капронової), б) сірковмістних амінокислот (таурінової, цистину, метіоніну), в) токсичного похідного пірувату (ацетоїну); 3) екзогенних отрут (грибної, мікробної, паразитарного походження, отрутохімікатів і ін.); 4) пригнічується фагоцитоз клітинами Купфера (зірчастими ретикулоендотеліоцитами) колоїдних частинок і мікроорганізмів.

Порушення дезінтоксикаційної функції печінки супроводжується розвитком синдрому гепатоцеребральної недостатності, який проявляється комплексом психічних і невротичних розладів аж до втрати свідомості і розвитку коматозного стану.

У залежності від ступеня порушень антитоксичної функції печінки зазначений синдром може проявлятися: 1) емоційно-психічними розладами: емоційною нестійкістю (чергування ейфорії і депресії), безсонням по ночах і сонливістю вдень, головним болем, запамороченнями; 2) вираженими порушеннями свідомості: розвитком ступору (сонливість, сплутаність свідомості); 3) печінковою комою.

Печінкова кома проявляється втратою свідомості, випаданням рефлексів на внутрішні і зовнішні подразники, розладами життєвоважливих функцій організму (кровообігу і дихання).

Патогенез печінкової коми.

У розвитку печінкової коми мають значення наступні механізми:

1) Порушення синаптичної передачі, оскільки цілий ряд церебротоксичних речовин (низькомолекулярні жирні кислоти, тирамін і ін.) є несправжніми нейромедіаторами, які приводять до порушень передачі нервових імпульсів, порушень міжнейронних взаємодій і розладів інтегративних функцій ЦНС. Крім того, у тканинах головного мозку зростає вміст ГАМК - гальмівного медіатора центральної нервової системи, який утворюється у кишках під дією мікрофлори і не інактивується в печінці.

2) Порушення енергетичного обміну, що приводять до дефіциту АТФ. Провідна роль у розвитку таких порушень належить аміаку. Накопичуючись у великих кількостях, аміак зв'язується з глютаміновою та α-кетоглутаровою кислотами, перетворюючи їх в глутамін. Зв'язування цих кислот з аміаком веде до порушення функціонування метаболічного шляху циклу Кребса і, як наслідок, до порушення реакцій ресинтезу АТФ. Зменшення вмісту АТФ у нервових клітках приводить до розладів процесів активного транспорту катіонів, порушення генерації нервових імпульсів, змін величини мембранного потенціалу.

3) Порушення функції клітинних мембран у результаті прямої дії на них церебротоксичних речовин, що проявляється розладами функції Na-K-насосів, унаслідок чого зменшується мембранний потенціал і стають неможливими генерація і проведення нервових імпульсів.

4) Розвиток метаболічного ацидозу і зв'язаних з ним порушень обміну електролітів.

Порушення екскреторної функції печінки, тобто утворення і виділення жовчі, може проявлятися виникненням наступних синдромів: 1) жовтяниці, 2) холемічного синдрому, 3) ахолічного синдрому.

Жовтяниця (icterus) - це синдром, який обумовлений збільшенням рівня білірубіну в крові і проявляється жовтим зафарбуванням шкіри і слизових оболонок.

Виділяють 3-и види жовтяниці: 1) Гемолітичну (надпечінкову). 2) Паренхіматозну (печінкву). 3) Механічну (обтураційну, чи підпечінкову).

Гемолітична жовтяниця розвивається внаслідок гемолізу еритроцитів. Посилений фагоцитоз еритроцитів чи самого гемоглобіну, який вивільняється із зруйнованих еритроцитів, приводить до утворення у фагоцитах великої кількості білірубіну, який зв'язується з білками, надходить у кров, а потім в печінку. Гепатоцити не в змозі перетворити великі кількості непрямого білірубіну в прямий, тому він екскретується у складі жовчі. Цим пояснюється високий вміст стеркобіліногену в калі (гіперхолічний кал) і в сечі, а також в сечі з'являється уробіліноген у зв'язку з тим, що печінка не в змозі окислити великі кількості цієї речовини, яка надходить з кишок. У зв'язку з тим, що непрямий білірубін не фільтрується нирками (зв'язаний з білками), він не міститься в сечі.

В основі розвитку паренхіматозноїжовтяниці лежать порушення: а) захоплення гепатоцитами зв'язаного з білками (непрямого) білірубіну; б) кон'югації непрямого білірубіну з глюкуроновою кислотою, внаслідок чого утворюються глюкуроніди білірубіну (прямий білірубін); в) екскрецїї прямого білірубіну в складі жовчі.

Виділяють наступні різновиди паренхіматозної жовтяниці:

1) Печінково-клітинна жовтяниця - обумовлюється порушеннями захоплення, кон'югації і екскреції гепатоцитами білірубіну. Виникає при ушкодженні гепатоцитів (наприклад, вірусний гепатит), при дефіциті АТФ. При цьому внаслідок загибелі печінкових клітин утворюються сполучення між жовчними і кровоносними капілярами. У результаті жовч попадає в кров (холемія), а разом з нею і прямий білірубін. У клітинах, які не загинули, але ушкоджені, порушується захоплення непрямого білірубіну, який також надходить у кров. При цьому зменшується надходження жовчі в кишки (гіпохолія). У зв'язку з зазначеними порушеннями з'являються наступні зміни показників пігментного обміну: а) збільшення вмісту в крові непрямого білірубіну; б) збільшення вмісту в крові прямого білірубіну; в) зменшення вмісту стеркобіліногену в калі (гіпохолічний кал); г) зменшення чи повна відсутність стеркобіліногену в сечі; д) поява в сечі білірубіну. Крім того, у крові і сечі виявляються жовчні кислоти (холалемія і холалурія).

2) Печінкові жовтяниці з ізольованими порушеннями процесів, які забезпечують виведення білірубіну з організму. Можуть бути обумовлені:

а) порушеннями захоплення непрямогобілірубіну (синдром Жільбера), що зв'язано із спадковообумовленим дефіцитом рецепторів до білок-білірубінового комплексу. Проявляється збільшенням вмісту непрямого білірубіну в крові і відсутністю стеркобіліногену в калі і сечі;

б) розладами кон'югації білірубіну (фізіологічна жовтяниця немовлят, синдром Кріглера-Наджара), що зв'язано із набутим чи спадковим дефіцитом ферменту глюкуронілтрансферази. Проявляються збільшенням вмісту непрямого білірубіну в крові і зменшенням вмісту стеркобіліногену в калі і сечі;

в) порушеннями екскреції білірубіну (синдром Дабіна-Джонсона, синдром Ротора), що найчастіше зв'язано із спадковими дефектами систем транспорту білірубіну і жовчі з гепатоцитів у жовчні капіляри. Проявляються збільшенням вмісту прямого білірубіну в крові, появою в крові і сечі жовчних кислот, білірубінурією, зменшенням вмісту чи повною відсутністю стеркобіліногену в калі і сечі.

Механічнажовтяниця розвивається в результаті механічної перешкоди відтоку жовчі. Це може бути: 1) стиснення жовчовивідних шляхів ззовні (пухлина голівки підшлункової залози, рубець); 2) закупорка цих шляхів каменем, гельмінтами, густою жовчю.

Механічна перешкода відтоку жовчі приводить до застою і підвищення тиску жовчі, розширенню і розриву жовчних капілярів і надходженню жовчі прямо в кров чи через лімфатичні шляхи. У зв'язку з цим виникають наступні зміни показників обміну жовчних пігментів: а) збільшення вмісту у крові прямого білірубіну (гіпербілірубінемія); б) поява у крові жовчних кислот (холалемія); в) збільшення вмісту у крові холестерину (гіперхолестеринемія); г) поява у сечі білірубіну (білірубінурія), унаслідок чого вона здобуває темне забарвлення ("колір пива"), д) поява у сечі жовчних кислот (холалурія), е) відсутність у сечі і калі стеркобіліногену (безбарвний кал).

Перераховані зміни пігментного обміну обумовлюють розвиток двох важливих клінічних синдромів, характерних для механічної жовтяниці: холемічного та ахолічного.

Холемічний синдром (синдром холестазу) обумовлений надходженням компонентів жовчі (жовчних кислот, прямого білірубіну, холестерину) у кров у зв'язку з порушенням формування і відтоку жовчі.

Основні прояви синдрому обумовлені:

1) Появою в крові жовчних кислот (холалемія), що зумовлює: а) розлади діяльності центральної нервової системи, які виникають як наслідок токсичного впливу на неї жовчних кислот і проявляються: головними болями, стомлюваністю, загальною астенією, дратівливістю, яка змінюється депресією, сонливістю вдень і безсонням вночі; б) артеріальну гіпотензію, брадикардію, обумовлені підвищенням тонусу блукаючого нерва та безпосереднім токсичним впливом жовчних кислот на синусно-передсердний вузол і кровоносні судини; в) сверблячку шкіри, яка виникає в результаті подразнення нервових закінчень жовчними кислотами; г) множинні ушкодження і загибель клітин, обумовлені детергентною дією жовчних кислот, що проявляється гемолізом еритроцитів, виникненням некрозу печінки, перитоніту, гострого панкреатиту.

Loading...

 
 

Цікаве