WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Патологія щитоподібної та прищитоподібних залоз - Лекція

Патологія щитоподібної та прищитоподібних залоз - Лекція

Утворення ТКТ збільшується при аденомах і медулярній аденокарциномі щитоподібної залози, яка розвивається із С-клітин.

Вторинно порушується утворення ТКТ при гіпер- і гіпотиреозах.

При гіпертиреозах наростає катаболізм білкової основи кісткової тканини, у зв'язку з чим підсилюється вимивання з кісток кальцію. Таке явище за механізмом зворотного зв'язку приводить до: а) гальмування утворення ПГ, б) підсилення секреції ТКТ. Останній гальмує розвиток остеопорозу, але при тривалому і важкому перебігу гіпертиреозу виснажується компенсаторне утворення ТКТ і розвивається остеопороз.

При гіпотиреозі кальцій накопичується у кістках.

Прищитоподібні залози продукують паратгормон (ПГ) або паратирин.

Утворення і секреція цього гормону регулюються вмістом іонів Са2+ в крові.

Секреція цього гормону зростає при зменшенні концентрації іонів Са2+ у плазмі, і навпаки, зменшується при збільшенні вмісту цих іонів. Крім того, звільнення паратирину в кров пригнічується 24,25-дигідроксивітаміном D, який утворюється в нирках.

В організмі існує два джерела вітаміну D: a) утворення вітаміну D3 (холекальціферолу) у шкірі із 7-дегідрохолестерину під впливом ультрафіолетового випромінювання; б) надходження в організм вітаміну D2 (ергокальціферолу) у складі харчових продуктів.

У печінці під впливом ферменту 25-гідроксилази із цих вітамінів утворюється транспортна форма вітаміну - 25-оксивітамін D. Ця форма спочатку в складі жовчі виділяється у 12-палу кишку, а потім разом із жовчними кислотами всмоктується у тонкій кишці назад у кров.

У нирках під дією ферменту 1--гідроксилази утворюється гормонально активна форма вітаміну D - 1,25-дигідроксивітамін D, або неактивна форма вітаміну D - 24,25-дигідроксивітамін D.

Яка з цих форм утворюється переважно, залежить від концентрації іонів кальцію в крові. При гіпокальціємії синтезується в основному 1,25- дигідроксивітамін D і гальмується утворення 24,25-дигідроксивітаміну D; при гіперкальціємії - навпаки.

Біологічні ефекти паратирину:

1) Дія на кісткову тканину: активація функції остеокластів. Під впливом паратиріну відбувається викид остеокластами лізосомальных ферментів, які розщеплюють органічну матрицю кісткової тканини. Крім того, остеокласти продукують велику кількість цитрату, який сприяє вимиванню кальцію із кристалів оксиапатиту.

2) Пригнічення реабсорбції фосфатів у нирках.

3) Активація перетворення в нирках вітаміну D у його гормонально активну форму - 1,25-дигідроксивітамін D.

Основний біологічний ефект 1,25-дигідроксивітаміну D - збільшення всмоктування кальцію і фосфатів у тонкій кишці: а) діючи на епітеліальні клітини слизової оболонки тонкої кишки, він проникає через плазматичну мембрану у цитоплазму ентероцитів, б) потім у комплексі із внутрішньоклітинним білком-рецептором проникає у їхнє ядро, в) у ядрі відбувається активація транскрипції генів, які кодують структуру функціонально важливих білків: білка, який зв'язує Са, і білків кальцієвих насосів, зокрема, Са-АТФ-ази.

Білок, який зв'язує Са, вбудовується в плазматичну мембрану апікальної частини ентероцитів і забезпечує вільну дифузію іонів кальцію із просвіту кишок у цитоплазму цих клітин. Білки кальцієвих насосів здійснюють активний транспорт іонів кальцію із цитоплазми ентероцитів через плазматичну мембрану базальної частини клітин у інтерстиціальну рідину і кров.

Другою "мішенню" для 1,25-дигідроксивітаміну D є кісткова тканина, у якій цей гормон, впливаючи на остеобласти, гальмує синтез колагену, а діючи на остеокласти, стимулює резорбцію кісток.

Наслідком усіх зазначених ефектів є збільшення концентрації іонів кальцію в крові і демінералізація - резорбція кісткової тканини.

Гіпопаратиреоз.

П р и ч и н и гіпопаратиреозу (гіпофункції прищитоподібних залоз):

1) випадкове ушкодження або видалення прищитоподібних залоз при операціях на щитоподібній залозі;

2) ушкодження прищитоподібних залоз при лікуванні радіоактивним йодом хвороб щитоподібної залози;

3) аутоімунні ушкодження прищитоподібних залоз;

4) вроджені дефекти прищитоподібних залоз;

5) нечутливість клітин-мішеней до дії паратирину - псевдогіпопаратиреоз.

О с н о в н и м проявом гіпопаратиреозу є гіпокальціємія.

За перебігом розрізняють: а) гострий і б) хронічний гіпопаратиреоз.

Гострий гіпопаратиреоз проявляється розвитком паратиреопривної тетанії, яка проявляється різким підвищеннямнервово-м'язової збудливості і супроводжується: а) множинними фібрилярними скороченнями м'язів усього тіла, б) появою приступів клонічних судом, які переходять у тонічні, в) поширенням судомних скорочень на внутрішні органи і розвитком пілороспазму іларінгоспазму. Під час одного із таких приступів може настати смерть.

Хронічний гіпопаратиреоз проявляється клінічною картиною паратиреопривної кахексії, яка характеризується: а) похудінням, б) анорексією, в) підвищеною нервово-м'язовою збудливістю, г) диспепсією і різноманітними трофічними порушеннями.

Гіперпаратиреоз.

П р и ч и н и гіперпаратиреозу (гіперфункції прищитоподібних залоз):

1) аденома прищитоподібних залоз (первинний гіперпаратиреоз, хвороба Реклінгхаузена);

2) гіперфункція прищитоподібних залоз, обумовлена зменшенням чутливості їх ендокринних клітин до іонів кальцію (порушення регуляції за принципом негативного зворотного зв'язку). Тому відбувається вторинна гіперплазія і гіперфункція цих залоз при: а) первинному порушенні функції нирок, б) недостатності кальцію в їжі, в) його втратах під час вагітності і лактації, г) втратахпри проносах, д) авітамінозі D.

Гіперпаратиреоз проявляється 2 групами пов'язаних між собою змін:

1) Порушення структури кісткової тканини, яка проявляється генералізованою фіброзною остеодистрофією, обумовленою підвищенням активності остеокластів і пригніченням функції остеобластів.

Проявляється: а) болями у кістах і суглобах, б) різкою деформацією скелету, в) розм'якшенням кісток, обумовленим демінералізацією кісткової тканини (остеомаляцією), яка супроводжується виходом іонів кальцію із кісток у плазму крові і виникненням гіперкальціємії.

2) Дуга група змін пов'язана із гіперкальціємією і проявляється:

а) утворенням кальцієвих каменів у нирках;

б) порушенням збудливості нервової системи і м'язів (м'язова слабкість, депресія, порушення пам'яті);

в) артеріальною гіпертензією;

г) підсиленням шлункової секреції;

д) кальцифікацією м'яких тканин (нирок, судин, легень).

У п р о ц е с і кальцифікації м'ягких тканин виділяють 2 фази:

1) Ініціація утворення кристалів оксиапатиту. У її основі лежать два фізико-хімічних механізми: осадження і епітаксія. Осадження відбувається при локальному збільшенні концентрації кальцію і фосфату вище визначеного критичного значення. Епітаксія - механізм утворення оксиапатиту на органічній матриці, кристалічна структура якої подібна до такої оксиапатиту. Функцію органічної матриці в тканинах можуть виконувати колаген і еластин.

2) Ріст кристалів оксиапатиту. Цей процес перебуває під контролем фізико-хімічних закономірностей. На його інтенсивність впливає Рн середовища. У кислому середовищі ріст кристалів сповільнюється, а у лужному прискорюється.

Loading...

 
 

Цікаве