WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Патологія щитоподібної та прищитоподібних залоз - Лекція

Патологія щитоподібної та прищитоподібних залоз - Лекція

П р и ч и н а м и первинного гіпертиреозу є порушення функції щитоподібної залози, яка розвивається при таких хворобах, як: а) дифузійний токсичний зоб , б) тиреотоксична аденома щитоподібної залози.

П р и ч и н а вторинного гіпертиреозу є розвиток ТТГ-секретуючої пухлини аденогіпофізу, а третинного гіпертиреозу - порушення функції гіпоталамуса.

У цілому, найбільш частою причиною розвитку гіпертиреозу є дифузний токсичний зоб (базедова хвороба – у країнах СНД, хвороба фон Базедова – у центральній Европі і германомовних країнах, хвороба Грейвса або хвороба Паррі – у англомовних країнах, хвороба Флаяні – у Італії).

Вважають, що дифузний токсичний зоб є аутоімунним захворюванням, у виникненні якого мають значення ТТГ-міметичні антитіла, тобто антитіла, які імітують дію ТТГ при взаємодії з поверхневими антигенами клітин щитоподібної залози (ІІ тип алергійних реакцій за Кумбсом і Джеллом). На роль таких антитіл претендують LATS (long acting thyroid stimulator) і TSI (thyroid stimulating immunoglobuline), здатні взаємодіяти з ТТГ-рецепторами. Оскільки такі антитіла не мають функціональних ділянок для зв'язування комплементу, то клітини щитоподібної залози не ушкоджуються, а підвищують свою активність (дія LATS) або гіпертрофуються (дія TSI).

Сприятливими факторами розвитку тіреотоксичного зобу є: а) спадкова схильність, яка обумовлюється наявністю у генотипі головного комплексу гістосумісності (МНС) генів DR3 і B8; б) тривалі інфекційні захворювання; в) психостресові ситуації.

Хворіють частіше жінки (84%) у віці 15-40 років.

У патогенезі проявів гіпертиреозу мають значення наступні механізми:

1) Антианаболічні ефекти – пов'язані із порушенням білкового обміну, зокрема підсилюється катаболізм білків і сповільнюється біосинтез, що супроводжується: а) затримкою росту; б) атрофією м'язів і їх слабкістю; в) остеопорозом; г) негативним азотистим балансом.

2) Посилення теплоутворюючої дії тиреоїдних гормонів. Вона проявляється:

а) збільшенням основного обміну, оскільки трийодтиронін роз'єднує процеси окислення і фосфорилювання в мітохондріях клітин, у результаті чого енергія окислювання НАД.Н2 і НАДФ.Н2 не акумулюється в АТФ. Зменшення синтезу АТФ збільшує концентрацію його попередників - АДФ і неорганічного фосфату. Змінюється також перенос АДФ у мітохондрії, оскільки трийодтиронін зв'язується з переносчиком АДФ транслоказою, що у свою чергу підсилює окисні процеси і є причиною розсіювання енергії;

б) збільшення нефосфорильованого окислення в бурій жировій тканині → збільшення теплопродукції → підвищення температури тіла;

в) підвищеною адаптацією до холоду і поганою - до високої температури;

г) гіперфагією - підвищеним споживанням енергії.

3) Збільшення функціональної активності збудливих тканин. Пов'язане із підвищенням активності Na-K-насосів клітинних мембран і збільшенням чутливості клітин до катехоламінів. Цим, зокрема, обумовлені наступні прояви гіпертиреозу:

а) порушення діяльності центральної нервової системи - прискорення психічних процесів, занепокоєння, збудження, безсоння; у нейроцитах кори, стовбура головного мозку і передніх рогів спинного мозку розвиваються дегенеративні зміни;

б) постійна спонтанна скорочувальна активність волокон скелетних м'язів - фібрилярні посмикування, тремор. З цим пов'язана м'язова слабість, втомлюваність;

в) зміни діяльності серцево-судинної системи - тахікардія, збільшення хвилинного об'єму серця, збільшення артеріального тиску; посилення роботи серця викликає його гіпертрофію і дистрофічні зміни;

г) підвищення скорочувальної активності гладких м'язів ШКТ - проноси;

д) збільшення інтенсивності процесів всмоктування і екскреції. З цим, зокрема, зв'язана гіперглікемія і гіпохолестеринемія.

4) Катехоламінові ефекти. Обумовлені підвищенням чутливості клітин до дії катехоламінів у зв'язку із збільшенням при гіпертиреозі на їх поверхні кількості β2-адренорецепторів. Можливо також, що при розпаді тиреоїдних гормонів утворюються активні продукти, здатні функціонувати як псевдокатехоламіни.

У клініці гіпертиреозу найбільше значення мають функціональні ефекти катехоламінів, пов'язані із метаболічними змінами. З останніми пов'язані наступні порушення:

а) збільшення глікогенолізу в печінці → гіперглікемія → гіперфункція β-клітин острівців підшлункової залози з наступним їх виснаженням → тиреоїдний цукровий діабет;

б) збільшення ліполізу в жировій тканині → гіперліпацидемія → збільшення кетогенезу в печінці → гіперкетонемія і кетонурія → метаболічний ацидоз;

в) похудіння, як прояв ліполізу.

5) Порушення із нез'ясованими механізмами розвитку: а) орбітопатія, б) зміна шкіри гомілок і кистей (акропатія) може бути наслідком аутоімунного ушкодження тканин.

Орбітопатія супроводжується: а) двостороннім екзофтальмом – витрішкуватістю (симптом Дельрімпля), б) рідким миганням (с-м Штельвага), в) виразним блиском очей (с-м Грефе), г) слабістю конвергенції (с-м Мебіуса), д) тремтінням закритих повік (с-м Розембаха), е) неможливістю наморщити лоба (с-м Жофруа). В основі їх розвитку - набряк і лімфоїдна інфільтрація м'язів очного яблука і ретробульбарної тканини. Ці зміни не залежать від концентрації тиреоїдних гормонів у плазмі крові і від рівня ТТГ-міметичних антитіл (LATS, TSI). Вважають, що в умовах гіпертиреозу виділяється особливий екзофтальмічний фактор, але він дотепер не виявлений.

Часто неліковані форми тиреотоксикозу супроводжуються виникненням тиреотоксичного кризу, який виникає під впливом надлишку тиреоїдних гормонів і катехоламінів і проявляється: а) тахікардією, б) миготливою аритмією, в) гіпертензією, г) лихоманкою, д) надмірним збудженням (можливий психоз), е) спутаною свідомістю, є) м'язовою слабістю (іноді виникнення парезів), ж) диспептичним синдромом (нудота, блювота, пронос).

Зоб.

Зобом називають видиме збільшення щитоподібної залози.

Виділяють 3 в и д и зобу:

1)Дифузійний токсичний зоб -гіпертиреоїдний (хвороба Грейвса, базедова хвороба). Характеризується ознаками гіперфункції щитоподібної залози.

2) Спорадичний зоб -еутиреоїдний. Збільшення щитоподібної залози не супроводжується вираженими змінами її функціональної активності.

3)Ендемічний зоб -гіпотиреоїдний. Проявляється клінікою гіпофункції щитоподібної залози.

П р и ч и н о ю ендемічного зобу є недостатній вміст йоду в питній воді і продуктах харчування, що пов'язано із особливостями ґрунту і підгрунтових вод у визначених регіонах і місцевостях земної кулі. Дефіцит йоду приводить до порушення утворення тиреоїдних гормонів, вміст яких у крові зменшується. Це викликає посилення продукції тиреоліберину і тиреотропного гормону (ТТГ). Останній, впливаючи на тканину щитоподібної залози, стимулює процеси гіпертрофії і гіперплазії - розвивається зоб. Оскільки збільшення залози не усуває дефіцит тиреоїдних гормонів (причина - недостатність йоду - не ліквідована), то підвищена продукція ТТГ зберігається і продовжується його дія на тканину залози, - зоб прогресує.

У залежності від величини щитоподібної залози розрізняють 5 ступеней важкості зобу: І – промацування перешийка залози, ІІ – залоза помітна при ковтанні, ІІІ – залоза помітна при огляді ("товста шия"), ІV – зміна конфігурації шиї, V – зоб великих розмірів і виходить за межі шиї.

Порушення секреції тиреокальцитоніну.

Тиреокальцитонін (ТКТ, або кальцитонін) продукується світлими клітинами парафолікулярного епітелію щитоподібної залози (так званими С-клітинами, позначених за назвою гормону). Він здійснює ефект, протилежний дії паратгормону (ПГ): а) пригнічує функцію остеокластів через дію на відповідні рецептори цих клітин (в результаті пригнічується резорбція кісток), б) володіє кальційуретичним і фосфоруретичним ефектом, в) активує утворення 1,25-дигідроксивітаміну D3, який підсилює абсорбцію кальцію в кишечнику.

Loading...

 
 

Цікаве