WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Патологія наднирників - Лекція

Патологія наднирників - Лекція

в) гемоконцентрація (згущення крові) - пов'язана із зневодненням і є причиною порушення мікроциркуляції і виникнення гіпоксії;

г) зменшення ниркового кровотоку - обумовлене падінням артеріального тиску, що є причиною зменшення клубочкової фільтрації і розвитку інтоксикації (азотемії);

д) гиперкаліємія - обумовлена зменшенням канальцевої секреції іонів К+ і виходом їх із ушкоджених клітин, що супроводжується порушенням функції збудливих тканин;

е) дистальний канальцевий ацидоз - пов'язаний із порушенням ацидо-генезу в дистальних звивистих канальцях нефронів;

є) шлунково-кишкові порушення (нудота, блювота, проноси), причиною яких є втрата натрію (осмотична діарея) і інтоксикація.

Зазначені порушення мінералокортикоїдної функції кори наднирників без відповідної лікарської корекції приводять до смерті.

2) Прояви, обумовлені порушенням глюкокортикоїдної функції кори наднирників і пов'язані із випадінням низькодозових ефектів кортизолу:

а) гіпоглікемія, якавиникає при голодуванні (нестерпність голодування);

б) артеріальна гіпотензія - зменшення пермісивної дії по відношенню до катехоламінів;

в) зменшення реакції жирової тканини на звичайні ліполітичні стимули;

г) зменшення опірності організму до дії різних патогенних факторів (стресу) через порушення механізмів неспецифічної резистентності ;

д) зменшення здатності виводити воду при водяному навантаженні (водяне отруєння);

е) м'язова слабість і швидка втомлюванність;

є) емоційні розлади (депресія);

ж) затримка росту і розвитку (у дітей);

з) сенсорні порушення - втрата здатності розрізняти окремі відтінки смакових, нюхових, слухових відчуттів;

і) дистрес-синдром у немовлят (гіаліновий мембраноз) - обумовлений порушенням утворення сурфактантів у легенях, внаслідок чого легені не розправляються при народженні дитини.

3) Прояви, пов'язані із впливом інших гормонів. Так, зменшення концентрації глюкокортикоїдів у крові приводить до активації визначених нейронендокринних структур гіпоталамуса і кортиколіпорофів аденогипофиза, що є причиною гіперпродукції МСГ, який стимулює утворення меланіну пігментними клітинами епідермісу і обумовлює пігментацію шкіри (звідси назва "бронзова хвороба").

ІІ. Гіперальдостеронізм - патологічний стан, який виникає в результаті гіперфункції клубочкової зони кори наднирників, яка продукує мінералокортикоїди.

Р о з р і з н я ю т ь: а) первинний і б) вторинний гіперальдостеронізм.

Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна) виникає в результаті аденоми клубочкової зони, яка продукує велику кількость альдостерону.

О с н о в н і прояви цього захворювання:

1) артеріальна гіпертензія (низькоренінова) - пов'язана із збільшенням вмісту натрію в крові і стінці кровоносних судин, внаслідок чого підвищується чутливість їх гладких м'язів до дії пресорних факторів, зокрема катехоламінів;

2) гіпокаліємія - результат посиленої секреції іонів К+ в канальцях нирок, що приводить до порушень діяльності збудливих органів і тканин (порушення роботи серця, скелетної мускулатури, парези);

3) негазовий алкалоз - пов'язаний із посиленням ацидогенезу в дисталь-них звивистих канальцях нефронів;

4) поліурія - виникає внаслідок втрати чутливості епітелію ниркових канальців до дії вазопресину. Цим пояснюється той факт, що при первинному гіперальдостеронізмі об'єм циркулюючої крові не зростає і набряки не розвиваються.

Вторинний гіперальдостеронізм є наслідком активації ренін-ангіотензинної системи, в процесі якої утворюються ангіотензини II і III, які впливають на кору наднирників.

Цей стан проявляється: а) артеріальною гіпертензією (високореніновою), б) набряками (гіперволемічними), в) гіпокаліємією, г) негазовим алкалозом.

ІІІ. Гіперфункція пучкової зони кори наднирників.

Існує дві клінічні форми гіперфункції пучкової зони кори наднирників:

1) Хвороба Іценко-Кушинга - базофільня аденома передньої частки гіпофіза.

2) Синдром Іценко-Кушинга, який може бути наступного походження:

а) пухлинний - аденома пучкової зони кори наднирників;

б) ектопічна продукція АКТГ деякими злоякісними пухлинами (наприклад, раком легень);

в) ятрогенний - використання глюкокортикоїдів із лікувальною метою.

Гіперфункція пучкової зони кори наднирників проявляється утворенням і секрецією великої кількості глюкокортикоїдів, високодозові ефекти яких і визначають клінічну картину:

1) артеріальна гіпертензія;

2) гіперглікемія - метастероїдний цукровий діабет;

3) ожиріння;

4) інфекційні захворювання з мінімальними ознаками або без ознак запалення;

5) шлункова гіперсекреція і утворення виразок у шлунку і дванадцятипалій кишці;

6) остеопороз;

7) м'язова слабість;

8) сповільнене загоєння ран.

ІУ. Адреногенітальний синдром.

Адреногенітальний синдром є відображенням дисфункції кори наднирників і виникає в результаті спадково обумовленої блокади синтезу кортизолу та посиленого утворення андрогенів із загальних проміжних продуктів.

В залежності від рівня блокади синтезу кортизолу розрізняють 3-и варіанти адреногенітального синдрому:

1) Порушення ранніх етапів синтезу: а) дефіцит глюкокортикоїдів і мінералокортикоїдів, б) гіперпродукція андрогенів.

П р о я в и: а) ознаки недостатності глюко- і мінералокортикоїдної функцій кори наднирників, б) ознаки раннього статевого дозрівання у людей чоловічої статі або вірілізація у жінок (поява чоловічих статевих ознак).

2) Порушення проміжних етапів синтезу: а) дефіцит глюкокортикоїдів, б) надлишок андрогенів, в) утворення мінералокортикоїдів не порушене (класичний адреногенітальний синдром). Прояви ті ж, що й у першому випадку, тільки без ознак недостатності мінералокортикоїдной функції.

3) Порушення на кінцевих етапах синтезу кортизолу: а) дефіцит глюкокортикоїдів, б) гіперпродукція андрогенів і мінералокортикоїдів. До проявів класичного адреногенітального синдрому приєднуються ознаки гіперальдостеронізму.

Мозкова речовиною наднирників.

У мозковій речовині наднирників утворюються два гормони: адреналін і норадреналін (катехоламіни). У людини 70-90% складає адреналін і 10-30% - норадреналін.

Катехоламіни продукуються хромафінними клітинами, які є видозміненими клітинами симпатичних гангліїв.

Регуляція їх секреторної активності здійснюється винятково нервовими механізмами: прегангліонарними симпатичними волокнами, які є відростками нейронів, закладенних у бокових рогах сірої речовини спинного мозку. Звільнення катехоламінів у кров відбувається при активації симпатичної нервової системи.

Функціональний синергізм симпатичної нервової системи і мозкової речовини наднирників дозволяє розглядати їх як єдине ціле. Звідси термін - симпатоадреналова система.

Катехоламіни відносяться до гормонів з мембранним типом циторецепції. Їх вплив на периферичні клітини здійснюється через:

1) α1-адренорецептори - розташовуються в кровоносних судинах, матці, гладких м'язах кишок, м'язах зіниці.

Поява біологічних ефектів пов'язана із активацією фосфоліпази, утворенням інозитолтрифосфату (ІФ3) і збільшенням надходження в цитоплазму іонів кальцію;

2) α2-адренорецептори - виявляються в тромбоцитах, пресинаптичних терміналях симпатичних і парасимпатических нервів.

При взаємодії катехоламінів з α2-адренорецепторами виникає зменшення активності аденілатциклази і вмісту цАМФ у клітинах, з чим, власне, і зв'язані біологічні ефекти;

3) β1-адренорецептори - представлені в серці, гладких м'язах травного тракту, жирової тканини, печінки.

Реалізація дії катехоламінів відбувається через активацію аденілатциклази і збільшення вмісту цАМФ;

4) β2-адренорецептори - виявляються в кровоносних судинах, бронхах, матці. Їх взаємодія із катехоламінами супроводжується активацією аденілатциклази і утворенням цАМФ.

Катехоламіни, діючи на зазначені рецептори, викликають ефекти, які можна об'єднати у 2-і групи:

1) Функціональні ефекти - пов'язані із впливом адреналіну і норадреналіну на м'язові органи і тканини. Такими ефектами є:

а) кардіотонічна дія (дія на серце). Катехоламіни збільшують силу і частоту серцевих скорочень, підвищують збудливість і провідність провідної системи серця;

б) пресорна дія (дія на кровоносні судини). Впливаючи на α1-адренорецептори, катехоламіни викликають звуження судин, а діючи на β2-адренорецептори, - їх розширення. Оскільки кількість α1-адренорецепторів у судинах значно перевищує число β2-адренорецепторів, то загальним ефектом є збільшення периферичного судинного опору і підвищення артеріального тиску;

б) бронхолітична дія. У зв'язку з активацією β2-адренорецепторів виникає розслаблення гладких м'язів бронхів.

2) Метаболічні ефекти-обумовлюються впливом катехоламінів на β2-адренорецептори. Такими ефектами є:

а) гіперглікемічна дія. Пов'язана із активацією фосфоролітичного розщеплення глікогену в печінці;

б) ліполітична дія. Обумовлена активацією гормоночутливої тригліцеридліпази. Виявляється збільшенням кількості в крові вільних жирних кислот (гіперліпацидемією);

в) теплоутворююча дія. Пов'язана із активацією нефосфорилюючого окислювання в мітохондріях бурої жирової тканини. У результаті цього істотно збільшується теплоутворення (нескорочувальний термогенез).

Порушення функції мозкової речовини наднирників.

1) Гіпофункціональні стани. Бувають рідко, мабуть, у зв'язку з тим, що функцію мозкової речовини наднирників можуть переймати на себе хромафінні клітини, розташовані за межами цих ендокринних органів.

Описане спадкове аутосомнорецесивне захворювання - сімейна дизавтономія (синдром Райлі-Даї). Сутність генетичного дефекту полягає в порушенні структури або в повній відсутності дофамін-β-гідроксилази - ферменту, який перетворює дофамін у норадреналін.

2) Гіперфункціональні стани. Виникають при пухлинах хромафінних клітин - феохромоцитомах. Проявляються артеріальною гіпертензією, тахікардією, гіперглікемією, гіперліпацидеміею, гіпертермією.

Loading...

 
 

Цікаве