WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Патологія зовнішнього дихання - Лекція

Патологія зовнішнього дихання - Лекція

1) порушення дифузії газів;

2) порушення легеневої перфузії (кровообігу);

3) порушення загальних і регіонарних вентиляційно-перфузійних відносин.

У зв'язку з високим коефіцієнтом дифузії СО2, що у 20-25 разів перевищує аналогічний показник для О2, перехід СО2 із крові в альвеоли практично не страждає. Тому основною характеристикою паренхіматозної недостатності дихання є порушення надходження О2 з альвеол у кров, у результаті чого зменшується рО2 крові, тобто розвивається гіпоксемія. Вона рефлекторно через хеморецептори синокаротидної зони і дуги аорти викликає гіпервентиляцію легень, внаслідок чого розвивається гіпокапнія і газовий алкалоз.

Причини порушення дифузії газів у легенях.

Дифузія газів через альвеоло-капиллярную мембрану здійснюється відповідно до першого закону Фіка: m=kS(P1-P2):L,

де m - кількість газу який дифундує (дифузійний потік); k - коефіцієнт дифузії; S - загальна площа поверхні, через яку здійснюється дифузія; (Р1 – Р2) - різниця між парціальними тисками газів по обидві сторони мембрани; L – товщина мембрани.

Звідси, причинами порушення дифузії О2 можуть бути: 1) зменшення коефіцієнта дифузії в зв'язку із зміною властивостей легеневої тканини (відкладення ліпідів, гіаліну, амілоїду, солей кальцію); 2) зменшення площі дифузії супроводжує ушкодження дихальної поверхні легень; 3) зменшення різниці між парціальним тиском газів у альвеолярному повітрі і в крові легеневих капілярів, що виникає при всіх порушеннях вентиляції легень; 4) зменшення часу контакту крові з альвеолярним повітрям. Дифузія кисню порушується в тому випадку, якщо час контакту стає меншим 0,3 с.; 5) збільшення товщини альвеоло-капілярної мембрани.

Причини порушення легеневої перфузії (легеневого кровообігу) обумовлюються: а) зменшенням тиску крові в правом шлуночку (недостатність правого серця, зменшення венозного повернення при крововтраті, шоку, колапсі); 6) збільшенням тиску в лівому передсерді (стеноз отвору мітрального клапана, лівошлуночкова недостатність серця); в) збільшенням опору судин малого кола кровообігу (гіпертензія малого кола кровообігу, збільшення в'язкості крові, наявність перешкод для руху крові /тромбоз, емболія/).

Гіпертензія малого кола кровообігу характеризується збільшенням тиску в легеневій артерії понад 25 мм рт.ст. і обумовлюється: а) гострим рефлекторним спазмом легеневих артеріол, який розвивається при емболії судин легень, стенозі мітрального отвору; б) збільшенням тиску повітря в бронхах і альвеолах, що викликає стиснення легеневих капілярів і, як наслідок, збільшення судинного опору в малому колі кровообігу (буває в людей під час важких приступів кашлю, що призводить до підвищення тиску у легеневій артерії до 250 мм рт.ст.); г) облітерацією легеневих судин при ушкодженні їхніх стінок (наприклад, при емфіземі легень); д) збільшенням хвилинного об'єму серця більш ніж у 3 рази; е) порушенням відтоку крові по легеневих венах (вади мітрального клапана серця, недостатність лівого шлуночка, стиснення легеневих вен); ж) збільшенням в'язкості крові (наприклад, при поліцитемії); з) вроджені вади, пов'язані із скиданням крові зліва на право (незарощення Боталлової протоки, дефекти міжшлуночкової перегородки).

Набряк легень - вихід рідини з кровоносних судин у інтерстиціальну тканину легень і альвеоли, що обумовлюється наступними механізмами:

1) Гідростатичний механізм - різке збільшення гідростатичного тиску в капілярах легень (більше 30 мм рт.ст. /у нормі 6-9 мм рт.ст./), обумовлюється: а) кардіогенним механізмом – характерним для лівошлуночкової недостатності, яка розвивається при масивному інфаркті міокарда, стенозі мітрального отвору; б) гіперволемічним механізмом - переливанням великих кількостей крово- і плазмозамінників хворим з порушеним діурезом.

2) Мембраногенний механізм - збільшення проникності легеневих капілярів при: а) екзогенній інтоксикації (отруєння фосфорорганічними сполуками /фосгеном/); б) ендогенній інтоксикації (уремія, печінкова недостатність); в) алергічних реакціях I типу.

3) Онкотичний механізм - зменшення онкотичного тиску плазми крові (відносно часто спостерігається у хворих нефрозом).

Патогенетично розрізняють 2-і фази розвитку набряку легень.

I. Інтерстиціальний набряк - нагромадження набрякової рідини в інтерстиціальній тканині легень. Клінічно проявляється приступами серцевої астми. Розвивається паренхіматозна недостатність дихання з явищами гіпоксемії.

II. Альвеолярний набряк - перехід набрякової рідини в альвеоли, що веде до порушення їх вентиляції - розвивається вентиляційна недостатність дихання з явищами гіпоксемії і гіперкапнії.

Вентиляційно-перфузійні відношення для легень визначається як відношення хвилинного об'єму альвеолярної вентиляції () до хвилинного об'єму крові(Q). У нормі : Q = 0,8-1,0.

Якщо зазначене відношення більше 1,0, то це свідчить про збільшення функціонального мертвого простору, внаслідок чого ефективність вентиляції погіршується. Такий стан виникає при: а) гіпервентиляції, яка не підкріплюється збільшенням перфузії, або б) нормальній вентиляції, але порушеному легеневому кровообігу.

Зменшення зазначеного показника нижче 0,8 свідчить про так званий ефект шунтування, коли кров, не збагачена киснем, попадає в легеневі вени і потім у велике коло кровообігу. Таке явище спостерігається за умов, коли величина легеневої перфузії значно перевищує величину альвеолярної вентиляції.

За умов патології в зв'язку з нерівномірністю вентиляції і перфузії різних альвеол вентиляційно-перфузійнні відносини в різних ділянках легень можуть бути різними. При цьому вентиляційно-перфузійні відношення для легень у цілому може бути в нормі, хоча і розвиваються ознаки дихальної недостатності. Вони обумовлюються існуванням в ушкоджених легенях 3-х типів альвеол:

1) альвеоли з оптимальною вентиляцією і перфузією(Vа/Q = 0,8-1,0). Вони утворюють ефективний альвеолярний об'єм і становлять більшість альвеол здорових легень;

2) альвеоли з оптимальною вентиляцією, але недостатньою перфузією (Vа/Q >1,0). Їхня сукупність складає альвеолярний мертвий простір;

3) альвеоли з оптимальною перфузією, але недостатньою вентиляцією (Vа/Q<0,8). З ними зв'язана поява артеріо-венозного шунтування.

Збільшення кількості альвеол 2-го і 3-го типів може приводити до розвитку гіпоксемії. При цьому виведення СО2 не порушується завдяки високому коефіцієнту його дифузії (розвивається паренхіматозна недостатність дихання).

Недостатність зовнішнього дихання проявляється наступними клінічними ознаками:

1. Розвивається задишка.

2. Гіпоксемія (зменшення рО2 артеріальної крові) приводить до виникнення: а) гіпоксії; б) ціанозу. Останній виникає, коли насичення гемоглобіну киснем стає нижчим 80% (синюшний відтінок шкіри і видимих слизових оболонок обумовлюється відновленим гемоглобіном).

3. Гіперкапнія (збільшення рСО2 артеріальної крові) викликає:

а) збудження дихального центра і задишку. Коли рСО2 стає вище 90-100 мм рт.ст., збудження дихального центра змінюється його гальмуванням;

б) розширення мозкових судин і звуження судин м'язів, нирок;

в) зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо;

г) газовий ацидоз.

4. Газовий ацидоз обумовлює:

а) порушення функції білкових молекул, що є особливо небезпечним для центральної нервової системи, з ушкодженням якої пов'язаний розвиток дихальної коми;

б) порушення дихального центра;

в) збільшення проникності клітинних мембран, що викликає набряк і ушкодження клітин;

г) зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо - ефект Бора.


 
 

Цікаве

Загрузка...