WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Патологія водно-електролітного обміну - Лекція

Патологія водно-електролітного обміну - Лекція

Набрякова рідина за своїм походженням є транссудатом.

Механізми виникнення набряків.

Для розуміння патогенезу набряків необхідно нагадати механізми регуляції транскапілярного обміну рідин.

ГТТ (-6мм) КОТМР (5мм)

В артеріальній частині відбувається вихід рідини за межі капіляра. Суттєве значення при цьому має гідростатичний тиск крові (32 мм рт ст.). Гідростатичний тиск міжклітинної рідини є менший за атмосферний і складає –6 мм рт ст. Він володіє присмоктуючою дією.

Отже, ефективний гідростатичний тиск = 32 - (-6) = 38 мм рт ст. Рідина під впливом гідростатичного тиску виходить за межі капіляра (=20 л за добу).

На рівні венозної частини капіляра діє ефективна онкотична всмоктуюча сила. Вона забезпечує всмоктування рідини у кров.

КОТК більший КОТМР (30 мм – 5 мм) = 25мм рт ст. ГТ у венозній частині капіляра = 14 мм рт ст. Отже, КОТК є більшим за гідростатичний тиск на 11 мм рт ст. (25 мм – 14 мм), що і обумовлює всмоктування рідини, поступлення рідини із міжклітинних просторів у кров. За добу таким шляхом поступає 17 л рідини, а виходить 20 л. Різниця (3 л ) поступає в лімфатичну систему.

Основні патогенетичні механізми розвитку набряків вивчив Старлінг (1896р.), який довів значення таких факторів: 1) підвищення гідростатичного тиску у артеріальній частині капіляра, що має місце при артеріальній гіперемії; 2) підвищення венозного тиску, що різко зменшує резорбцію рідини; 3) зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми крові (колоїдний або онкотичний тиск обумовлений білками (альбумінами), а осмотичний тиск - вмістом натрію).

В розвитку набряку, крім описаних Стерлінгом, мають значення ряд інших механізмів, зокрема: 1) підвищення проникності стінки капілярів для білка, що веде до збільшення колоїдно-осмотичного тиску міжклітинної рідини; 2) затруднення лімфовідтоку; 3) порушення нейрогуморальної регуляції водно-електролітного обміну.

Набряк є типовим патологічним процесом і виникає при багатьох хворобах.

• За етіологією набряки поділяються на: 1) серцеві, 2) ниркові, 3) кахектичні, 4) запальні, 5) алергічні, 6) токсичні та інші.

• За механізмами розвитку набряки поділяють на: 1) гідростатичні, 2) онкотичні, 3) мікседематозні, 4) лімфогенні, 5) мембраногенні.

Гідростатичні набряки зумовлені: 1) підвищенням об'єму циркулюючої крові (гіперволемічні); 2) підвищенням венозного тиску (застійні набряки); 3) порушенням мікроциркуляції, зокрема, розширенням артеріол і спазмом вен (мікроциркуляторні набряки).

Так, набряки на нижніх кінцівках виникають при венозній недостатності і тромбозі вен, серцевій недостатності, коли підвищення гідростатичного тиску у венозній частині капіляра є причиною утруднення всмоктування рідини.

Онкотичні набряки обумовлені зменшенням вмісту білків (альбумінів) у плазмі крові, внаслідок чого зменшується онкотичний тиск плазми і рідина переходить із капілярів у інтерстиціальний простір. За таким механізмом розвиваються кахектичні набряки при голодуванні, нефротичні - пов'язані із втратою білка, печінкові - внаслідок порушення синтезу альбумінів у печінці.

Мікседематозні або "слизові" набряки – пов'язані із збільшенням гідрофільності тканинних колоїдів, які зв'язують воду. Такий набряк характерний для мікседеми (гіпофункції щитовидної залози).

Лімфогенні набряки виникають внаслідок порушення лімфоутворення і лімфовідтоку при стисненні або перекритті просвіту лімфатичних судин чи серцевій недостатності, яка утруднює притік лімфи у систему кровообігу.

Мембраногенні набряки виникають внаслідок підвищення проникності судинної стінки, коли за межі судин виходять білки і підвищується онкотичний тиск тканин, тому вода переходить у міжклітинний простір. За таким механізмом розвиваються запальні, алергічні, токсичні набряки. Підвищення проникності судинної стінки відбувається під впливом медіаторів запалення чи алергії.

У патогенезі набряків розрізняють 2-і стадії:

І - нагромадження зв'язаної води. Набрякова рідина зв'язується з тканинними колоїдами і накопичується в основному в гелевих структурах (колагенових волокнах, основній речовині сполучної тканини). При цьому клінічні ознаки набряку незначні - дещо збільшується тургор тканини.

ІІ - нагромадження вільної води. Коли маса зв'язаної води збільшується приблизно на 30%, а гідростатичний тиск у тканині досягає атмосферного, починає накопичуватися вільна незв'язана вода. Тоді з'являються виражені ознаки набряку: вільна вода переміщується відповідно до сили гравітації, з'являється симптом "ямки" при натисненні на тканину.

Набряк клітин. Серед механізмів такого набряку основне значення мають такі фактори: 1) порушення проникності клітинної мембрани, внаслідок чого всередину клітини надходять іони Na+ і хлору та підвищується осмотичний тиск цитоплазми; 2) підвищення осмотичного і онкотичного тисків в клітині внаслідок розпаду внутрішньоклітинних структур та білків; 3) порушення функціїнатрій-калієвих насосів, наслідком чого є накопичення натрію всередині клітини. Набряк клітини веде до її ушкодження.

Серцеві набряки виникають при серцевій недостатності, ау патогенезі їх розвитку виділяють 3-и ланки:

1) Провідним фактором серцевії недостатності є зменшення хвилинного і ударного об'єму серця та зниження АТ, що є причиною виникнення ішемії клубочків нирок, у відповідь на що клітини ЮГА посилюють синтез реніну. Ренін веде до утворення ангіотензину – ІІ, який стимулює кору наднирників і сприяє виділенню альдостерону. Він посилює реабсорбцію натрію у канальцях нирок, виникає гіпернатріємія. Із затримкою Na+ затримується і вода. Крім того, натрій подразнює осморецептори гіпоталамуса, наслідком чого є збільшення продукції АДГ, який посилюючи реабсорбцію води у канальцях, зменшує діурез і збільшує вміст води в крові і міжклітинному просторі.

2) Зменшення ударного і хвилинного об'єму серця веде до підвищення венозного тиску в порожнистих венах, а це призводить до збільшення тиску у венозній частині капілярів, наслідком чого є пригнічення процесів всмоктування рідини із міжклітинного простору. Тому, рідини більше виходить за межі капілярів, ніж всмоктується. Рідина затримується у міжклітинному просторі.

3) Зменшення ударного і хвилинного об'єму серця приводить до розвитку гіпоксії, яка є причиною розвитку ацидозу. В умовах ацидозу підвищується проникність судинної стінки для білків, тому зростає онкотичний тиск міжклітинної рідини, наслідком чого є розвиток набряку.

Ниркові набряки виникають при захворюваннях нирок, ау патогенезі їх розвитку виділяють 3-и можливих механізми:

1) При захворюваннях нирок з переважним ушкодженням клубочків виникає ішемія ЮГК, що зумовлює активацію ренін-ангіотензин ІІ-альдосте-ронової системи і затримку Na+ в організмі, крім того Na+ затримується із-за виникнення олігурії. Другим важливим фактором виступає підвищення проникності капілярів клубочків для білків, що проявляється протеїнурією і гіпоонкією крові. За таким механізмом розвивається, так званий "нефритичний набряк".

2) При ушкодженні тубулярного апарату нирок розвивається масивна протеїнурія із-за порушення реабсорбції білка, що також супроводжується виникненням гіпоонкії крові. За таким механізмом розвивається, так званий "нефротичний набряк".

Loading...

 
 

Цікаве