WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Патологія вінцевого кровообігу - Лекція

Патологія вінцевого кровообігу - Лекція

б) у ділянках міокарда, де позаклітинна концентрація калію перевищує 8 ммоль/л, мембранний потенціал м'язових волокон стає меншим 80 мВ, інактивуються Na-канали, у результаті зменшується збудливість кардіоміоцитів і швидкість проведення імпульсів.

Одночасне існування різних ділянок міокарда з різними типами електрофізіологічних порушень створює умови для реалізації механізмів повторного входження імпульсів (re-entry), в результаті чого може виникнути фібриляція шлуночків. Фібриляція шлуночків при коронарній недостатності є основною причиною так званої раптової смерті, коли на вскритті які-небудь ознаки ішемічного ушкодження міокарда не виявляються. Можливий розвиток усіх видів аритмій, але найбільш небезпечною є фібриляція шлуночків, яка може стати причиною раптової смерті.

Аритмія може стати причиною виникнення аритмічної форми кардіогенного шоку

4) Гостра серцева недостатність, обумовлена ранніми і пізніми порушеннямискоротливої здатності міокарда.

Ранні порушення відносяться до гіпокалъцієвого варіанту і розвиваються в результаті блокади Са-каналів сарколеми кардіоміоцитів, яка обумовлюється принаймні 2-а механізми:

а) дефіцитом АТФ порушення фосфорилювання білків Са-каналів;

6) активацією гліколізу нагромадження в клітинах іонів Н+ безпосередня блокада Са-каналів.

Наслідком зазначених порушень є зменшення надходження іонів Са2+ у саркоплазму кардіоміоцитів і зменшення сили їх скорочень.

Пізні порушення скоротливості відносяться до гіперкальцієвого (контрактурного) типу і виникають при тривалих розладах вінцевого кровотоку (понад 30 хв.). Концентрація іонів кальцію в саркоплазмі кардіоміоцитів збільшується в силу 2-х основних причин:

а) порушення видалення іонів Са2+ із саркоплазми внаслідок дефіциту АТФ;

б) збільшення надходження іонів Са2+ у м'язові волокна через ушкоджену плазматичну мембрану.

У результаті збільшення внутрішньоклітинного вмісту Са2+ настає контрактура міофібрил, порушуються процеси розслаблення кардіоміоцитів.

Гостра серцева недостатність може проявлятися: а) виникненням серцевої астми, б) набряку легень, в) кардіогенним шоком.

5) Реперфузійний синдром - виникає внаслідок поновлення кровотоку в ішемізованній ділянці міокарда. Мінімальна тривалість ішемії, після якої виникає виражений реперфузійний синдром, складає 40 хв.

Поновлення вінцевого кровообігу обумовлюється: а) припиненням коронарного ангіоспазму, б) лізисом тромба, в) руйнуванням клітинних агрегатів крові, г) хірургічним видаленням тромбу, д) зняттям лігатури.

Клінічно реперфузійнний синдром проявляється значним збільшенням інтенсивності ушкодження міокарда відразу ж після поновлення вінцевого кровотоку. Внаслідок цього, стан хворого різко погіршується.

Патогенетичною основою реперфузійнного синдрому є так званий "кисневий парадокс". Сутність феномену полягає в наступному:

Якщо серце перфузувати розчином, який не містить О2 (чи містить його мало), а через 40 хв і більше перейти на перфузію розчином з нормальною напругою О2, то порушення, обумовлені попередньою гіпоксією, не тільки не зменшуються, як цього варто було б очікувати, а стають більш вираженими (парадокс!). За таких умов відбувається скидання електронів в обхід дихального ланцюга на молекули кисню, внаслідок чого утворюється велика кількість вільних радикалів, які ініціюють реакції пероксидного окислювання ліпідів, що є важливим молекулярним механізмом ушкодження клітинних мембран.

6) Резорбційнно-некротичний синдром є наслідком надходження в кров продуктів розпаду некротизованної тканини серця. Він проявляється: а) гарячкою; б) нейтрофілъним лейкоцитозом; в) збільшенням швидкості зсідання еритроцитів (ШОЕ); г) ферментемією - появою в крові ферментів, які надходять з ушкоджених кардіоміоцитів (креатинкіназа, аспартатамінотрансфераза, лактатдегідрогеназа.); д) аутоімунним синдромом (синдромом Дресслера) - розвивається в результаті конформаційнних змін білків міокарда і проявляється запаленням серозних оболонок організму - полісерозитом (перикардитом, плевритом, перитонітом).

• Як ускладнення інфаркту міокарда може виникнути: 1) розрив серцевої стінки із розвитком тампонами серця; 2) розвивається постінфарктний кардіосклероз.

Кардіогенний шок - є самим небезпечним ускладненням інфаркту міокарда, яке часто приводить до смерті.

Розрізняють 4 форми кардіогенного шоку.

- Рефлекторна форма (больовий шок) - основним механізмом розвитку є тривалий біль, який викликає активацію симпатоадреналової системи, а пізніше її гальмування.

- Гіпокінетична форма (справжній кардіогенний шок) - розвивається, коли площа ушкодженого міокарда перевищує 40%. Основним фактором її розвитку є різке пригнічення скоротливої здатності серця (гостра серцева недостатність).

- Дискінетична форма - виникає в результаті асинергії (неузгодженості) скорочень міокарда, причиною якої є грубі ушкодження серця: а) аневризми, б) розриви міжшлуночкової перегородки, в) відриви хорд клапанів.

- Аритмічна форма - є наслідком важких аритмій.

□ У п а т о г е н е з ікардіогенного шоку розрізняють декілька етапів:

I етап - первинне падіння артеріального тиску,оскільки усі патогенетичні фактори кардіогенного шоку: а) рефлекторна депресія, б) збільшення площі ушкодженого міокарда, в) асинергія серцевих скорочень, г) аритмії викликають зменшення серцевого викиду, що за законами гемодинаміки приводить до зменшення хвилинного об'єму серця і падіння артеріального тиску.

II етап - компенсаторний спазм артеріол, який обумовлюється: а) активацією симпатоадреналової системи, б) викидом катехоламінів, вазопресину, глюкокортикоїдів, в) утворенням ангіотензину II, у результаті чого збільшується загальний периферичний опір, що є компенсаторною реакцією, спрямованою на попередження подальшого падіння артеріального тиску.

III етап - вторинне падіння артеріального тиску. Тривалий спазм артеріол у периферичних тканинах викликає порушення мікроциркуляції і гіпоксію, наслідком якої є: а) ацидоз, який викликає пригнічення скорочувальної функції міокарда; б) розширення артеріол, яке виникає в результаті нагромадження в тканинах метаболітів-вазодилятаторів ("метаболічний симпатоліз"); в) надходження в кров із тканин так званих ішемічних токсинів, серед яких фактор депресії міокарда, що звільняється з підшлункової залози.

Усі перераховані змінипогіршують скоротливу функцію серця, "знімають" компенсаторний спазм артеріол, чим викликають подальше падіння артеріального тиску.

IV етап - термінальні зміни. У результаті істотного падіння артеріального тиску (нижче 40 мм рт.ст.): а) ще більш порушується коронарний кровообіг і збільшується ішемія міокарда; б) розвивається гостра ниркова недостатність (цілком припиняється клубочкова фільтрація, виникають анурія, інтоксикація); в) порушується мозковий кровообіг, розвивається гіпоксія головного мозку, виникають розлади функції життєвоважливих центрів.

Сукупність зазначених змін приводить до смерті.

Loading...

 
 

Цікаве