WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Патологія вінцевого кровообігу - Лекція

Патологія вінцевого кровообігу - Лекція

5) Зниження перфузіїного тиску в коронарних артеріях при: а) значній бради- чи тахікардії, б) фібриляції передсердь чи шлуночків, в) недостатності аортальних клапанів, г) гострій гіпотензії, д) стисненні вінцевих судин пухлиною, рубцем, стороннім тілом і т.п..

Некоронарогенні фактори викликають істотне підвищення "потреб" і витрат міокардом кисню та субстратів метаболізму в порівнянні із рівнем їх надходження. Вони обумовлюють розвиток відносної КН.

Значне збільшення споживання міокардом кисню і субстратів обміну речовин обумовлюють розвиток КН навіть при: а) незмінених вінцевих артеріях серця, або б) нормальному чи підвищеному (у порівнянні з кровотоком у спокої) припливі крові по них. Найчастіше це викликається наступними факторами:

1) Підвищенням у крові і міокарді рівня катехоламінів (при стресі, феохромоцитомі і т.п.). Надлишок катехоламінів (особливо адреналіну) у міокарді обумовлює розвиток кардіотоксичного ефекту. Він є результатом наступних процесів: а) надмірних витрат О2 і субстратів метаболізму в зв'язку з позитивним хроно- і інотропним ефектами катехоламінів і значною активацією функції серця; б) зниження ККД енергопродукуючих процесів, оскільки зростають "непродуктивні" витрати кисню і субстратів окислювання; в) вкорочення в умовах "катехоламінової" тахікардії діастолічного періоду, із-за чого зменшується приплив крові до міокарда; б) підвищенням напруги міокарда і стисненням у зв'язку з цим коронарних судин; в) посиленням агрегації клітин крові.

Таким чином, розвиток КН при надмірній активації симпатоадреналової системи є результатом: а) як збільшення витрат гіперфункціонуючим міокардом О2 і метаболітів, б) так і обмеження їх притоку до міокарда.

2) Значним зростанням роботи серця, щоможе бути наслідком: а) надмірного фізичного навантаження, б) тривалої тахікардії, в) гострої артеріальної гіпертензії, г) вираженої гемоконцентрації чи гіперволемії. Важливо, що надмірне збільшення роботи серця а також причини, які її викликають, як правило, обумовлюють і активацію симпатоадреналової системи.

• У розвитку коронарної недостатності мають значення певні фактори ризику, які поділяються на: 1) незмінні (константні), 2) змінні (модифікаційні).

До константних факторів відносять: а) вік – чим більший вік, ти краще виражений атеросклероз, тим більша ймовірність виникнення КН; б) стать – до 55 років чоловіки хворіють в 3-4 рази частіше, після 75 років у чоловіків і жінок захворюваність однакова; в) спадкова схидбність.

До модифікаційних факторів відносять: а) паління, б) артеріальну гіпертензію, в) гіперхолестеринемію, г) гіперглікемію і цукровий діабет, д) малорухомий образ життя, е) ожиріння, є) дефіцит естрогенів, особливо під час менопаузи, ж) використання гормональних протизаплідних середників.

Механізми(патогенез)ушкодження міокарда при коронарній недостатності.

Значне збільшення витрати кисню і субстратів обміну речовин міокардом, а також порушення відтоку продуктів порушеного обміну речовин, іонів, біологічно активних сполук в умовах КН обумовлює розвиток гіпоксії, що внеде до "включення" ряду загальних ("типових") механізмів ушкодження міокарда: 1) розлад процесів енергетичного забезпечення кардіоміоцитів; 2) ушкодження їх мембранного апарату; 3) альтерацію ферментних систем клітин; 4) дисбаланс іонів і рідини; 5) розлад механізмів регуляції роботи серця. Зазначені механізми діють як у зоні ішемії, так і за її межами, хоча в істотно меншій мірі.

Отже, патогенетичною основою КН - є ішемія і гіпоксія міокарда.

Клінічно коронарна недостатність проявляється ішемічною хворобою серця (ІХС).

Прояви ІХС залежать від тривалості та глибини розладів коронарного кровотоку. З цієї точки зору КН можна поділити на2-і групи: а) зворотні (транзиторні) і б) незворотні.

Зворотні порушення коронарного кровотоку клінічно проявляються різними варіантами стенокардії:

1) стабільного (типового) перебігу - часто розвивається при збільшенні роботи серця (стенокардія напруги). Виділяють 4 функціональних класи такої стенокардії: І клас – стенокардія при значних фізичних навантаженнях, ІІ клас – стенокардія при ходьбі на відстань 500 м або підйомі на 2-3 поверх, ІІІ клас – стенокардія при ходьбі на відстань 100-150 м або підйомі на 1 поверх, ІV клас – стенокардія виникає навіть при переміщенні у кімнаті.

2) нестабільного перебігу – характеризується наростанням по частоті, тривалості і важкості приступів, нерідко у спокої;

3) варіантної стенокардії (стенокардії Принцметала) – результат тривалого спазму коронарних судин (виникає у людей із вродженою недостатністю β-адренорецепторів і перевагою α-адренорецепто-рів).

Істотно, що повторні (навіть короткочасні - до 3-8 хв.) випадки КН нерідко обумовлюють розвиток невеликих ділянок некрозу міокарда з наступним розвитком мілковогнищевого кардіосклерозу.

Незворотне припинення чи тривале значне зменшення припливу крові по коронарних артеріях в якому-небудь регіоні серця завершується, як правило, його некрозом - інфарктом. Якщо це не приводить до смерті пацієнта, то некротизована ділянка серця заміщується сполучною тканиною - розвивається великовогнищевий кардіосклероз.

Для інфаркту міокарда характерні:

1) Больовий синдром, який характеризується різкими, тривалими, інтенсивними болями за грудиною із типовою чи нетиповою ірадіацією. Болі типово ірадіюють в ліву руку аж до ділянки 4-5 пальців, або атипово – в епігастральну ділянку, нижню щелепу, зуби, язик. У розвитку больового синдрому мають значення: а) хімічні фактори (іони Н+, К+, простагландини, лізосомальні ферменти), які з'являються при ушкодженні клітин і є подразниками нервових закінчень; б) зміни скоротливих властивостей ішемізованної ділянки міокарда, коли відбувається патологічне розтягнення (пролабування) стінки серця при його скороченні, що веде до подразнення рецепторів серця. Біль може стати причиною розвитку больової форми кардіогенного шоку.

Описані безбольові форми інфаркту міокарда.

2) Ушкодження кардіоміоцитів, що проявляється морфологічними змінами в міокарді, які характеризуються і певними елекрофізіологічними проявами. Виділяють: а) зону ішемії, яка характеризується негативним зубцем Т; б) зону ушкодження, яка характеризується: зміщенням інтервалу ST вище ізолінії, негативним зубцем Т, низхідне коліно зубця R має своєрідний виступ (прапорець або зубець Парді); в) зону некрозу, яка виникає через 3-4 год. після ішемії і характеризується: глибоким зубцем Q і все тими ж змінами ЕКГ, що і зона ушкодження.

3) Аритмічний синдром. Основною причиною йоговиникнення є вихід іонів K+ з кардіоміоцитів і збільшення їх позаклітинної концентрації. У залежності від рівня підвищення вмісту позаклітинного калію можливі такі наслідки:

а) у ділянках міокарда, де концентрація позаклітинного калію збільшується до 8 ммоль/л, мембранний потенціал зменшується із 90 мВ до 80 мВ, наближаючись до рівня критичного потенціалу деполяризації. Тому в цих ділянках збільшується збудливість клітин і швидкість проведення імпульсів;

Loading...

 
 

Цікаве