WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Патологічна фізіологія нирок - Лекція

Патологічна фізіологія нирок - Лекція

Порушення функції ниркових канальців.

В канальцях відбуваються процеси реабсорбції і секреції, за рахунок яких формується вторинна сеча.

Оскільки ці процеси є енергозалежними, то надзвичайно важливою причиною порушення реабсорбції і секреції є порушеннями енергозабезпечення, які закономірно виникають при гіпоксії, голодуванні, гіповітамінозах, зменшенні активності ферментів енергетичного обміну і проявляються дефіцитом АТФ.

Порушення реабсорбції.

В канальцях відбувається реабсорбція: 1) глюкози, 2) білків (альбумінів), 3) амінокислот, 4) електролітів (К+, Na+, Са++, Сl-), 5) сульфатів, 6) води.

а) Порушення реабсорбції глюкози та інших вуглеводів веде до виникнення глюкозурії.

Реабсорбція глюкози відбувається шляхом її фосфорилювання на мембранах епітеліоцитів канальців за допомогою ферменту глюкокінази (гексокінази) і глюкозо-6-фосфатази, які продукуються епітеліоцитами. Якщо концентрація глюкози в крові і первинній сечі (фільтраті) не перевищує 180 мг% (10 ммоль/л), то глюкозурія відсутня.

Реабсорбційний кліренс за глюкозою = 0

П р и ч и н и глюкозурії: а) аліментарна (надмірне вживання вуглеводів), б) цукровий діабет (зменшення продукції інсуліну, за рахунок чого зростає концентація глюкози в крові понад 180 мг%, крім того, спостерігається зниження активності глюкокінази епітеліоцитів ниркових канальців), в) пошкодження епітелію канальців (дистрофічні зміни, некроз), г) спадково обумовлений дефіцит глюкокінази (гексокінази) і глюкозо-6-фосфатази, д) отруєння флоридзином (полісахарид, який міститься в клеї фруктових дерев, веде до блокування процесів фосфорилювання глюкози в епітелії ниркових канальців, е) ускладнена вагітність (накопичення токсичних речовин, близьких до флоридзину), є) стрес, який є причиною:

- посиленого розпаду глікогену у депо,

- посилення глюконеогенезу,

- підвищення продукції глюкокортикоїдів, які блокують глюкокіназу.

Порушення реабсорбції білків.

За нормальних умов у первинній сечі міститься 30 мг% альбумінів, у вториній сечі білок відсутній, оскільки альбуміни повністю реабсорбуються у ниркових канальцях.

М е х а н і з м реабсорбції. У первинній сечі (фільтраті), як і в крові, альбуміни перебувають у комплексі із вільними жирними кислотами (ВЖК). Якраз такий комплекс взаємодіє із епітелієм ниркових канальців. ВЖК зменшують поверхневий натяг плазмолеми епітеліоцитів, вона прогинається і комплекс занурюється у клітину. Утворюється піноцитозний пухирець із комплексом (ВЖК+альбумін). Такий пухирець взаємодіє із лізосомою і за допомогою лізосомних протеаз відбувається розщеплення альбумінів до амінокислот, які поступають у кров (важливий шлях оновлення білків).

Наявність альбумінів у вторинній сечі носить назву протеїнурія.

В и д и протеїнурії: 1) функціональна: а) аліментарна, б) маршова

2) органічна: а) позаниркова, б) ниркова

а) Позанирковапротеїнурія спостерігається при запальних процесах в сечовивідних шляхах (пієліт, уретеріт, цистіт, уретріт)

б) Ниркова протеїнурія виникає в результаті:

- збільшення проникності клубочкового фільтру в зв'язку з ураженням базальної мембрани (клубочкова протеінурія). П р и ч и н и: а) гострий та хронічний гломерулонефрит, б) застійні явища в нирках (декомпенсоване серце), в) інфекційні і токсичні пошкодження нирок.

- зменшення канальцевої реабсорбції білка (канальцева протеїнурія) – зустрічається принефроз, туболопатії.

- патологічне надходження білка в просвіт канальців з ушкоджених клітин тубулярного епітелію чи з перитубулярної лімфатичної рідини (секреторна протеїнурія)

Протеїнурія може бути а) селективною, коли в сечі визначаються тільки низькомолекулярні білки, і б)неселективною, для якої характерна поява в сечі як низько-, так і високомолекулярних білків.

За ступенем селективності розрізняють а)нефротичний тип протеїнурії (у сечі тільки альбуміни чи альбуміни+α-глобуліни) і б)нефритичний тип (у сечі визначаються всі класи білків плазми крові - альбуміни, α-, β- і γ-глобуліни).

Втрата білка веде до гіпопротеїнемії, гіпоонкії і розвитку набряків.

Порушення реабсорбції амінокислот.

Таке явище носить назву аміноацидурії.

В нормі за добу із сечею виділяється до 1 г амінокислот.

Розрізняють аміноацидурію : а) ниркового і б) позаниркового походження.

а) Аміноацидурія ниркового походження спостерігається при ушкодженнях ниркових канальців та спадково обумовлених дефектах систем транспорту амінокислот через клітинну мембрану (синдром Фанконі).

б) Аміноацидурія позаниркового походження спостерігається при спадковообумовлених порушеннях обміну амінокислот та підвищенні їх концентрації у крові, при посиленому катаболізмі білків в умовах різних патологічних станів (гіпоксія, голодування, ушкодження печінки).

Порушення реабсорбціїелектролітів (К+, Na+, Са++, Сl-) і фосфатів

Зниження реабсорбції електролітів спостерігається:

- при зменшенні продукції наднирниковими залозами альдостерону,

- при пошкодженнях епітелію ниркових канальців (запального, дистрофічного характерів),

- при використанні деяких медикаментозних препаратів – інгібіторів реабсорбції електролітів у ниркових канальцях (фуросемід та інші діуретики).

- при спадкових і набутих дефектах транспортних систем (фосфатний нирковий діабет, синдром Фанконі, отруєння флоридзином).

Порушення реабсорбції води і концентраційної здатності нирок.

Питома вага первинної сечі складає 1 010. Вона є ізотонічною плазмі крові. В проксимальних звивистих канальцях і низхідній частині петлі Генле здійснюється облігатна (обов'язкова) реабсорбція води (реабсорбується близько 75-80% ультрафільтрату). Після цього сеча стає гіпертонічною. У висхідній частині петлі Генле реабсорбується Na+ і сеча перетворюється на гіпотонічну. В дистальних звивистих канальцях відбувається факультативна реабсорбція води (залежить від вмісту води і Na+ в крові), тому у збірних трубочках сеча знову стає гіпертонічною. Завдяки такій поворотно-протиточній системі нирки людини здатні виділити сечу в 4 рази більш гіпертонічну і в 6 разів менш гіпотонічну від плазми крові.

П р и ч и н и зменшення реабсорбції води:

- порушення гормональної регуляції (зменшення продукції гормону кори наднирників альдостерону і гормону задньої долі гіпофізу вазопресину, що проявляється розвитком нецукрового діабету),

- недостатність аквапоринів 1, 2, 3 – інтегрованих мембранних білків, які за нормальних умов утворюють водні канали

- денервація нирки,

- введення в організм адреноблокаторів,

- запальні і дистрофічні зміни епітелію канальців,

- підвищення в первинній сечі вмісту речовин, що обумовлюють її осмотичну концентрацію (глюкоза, сечовина та ін.).

Порушення канальцевої секреції.

У просвіт канальця із навколоканальцевої інтерстиціальної рідини секретуються: а) водневі іони (запобігання ниркою виникнення ацидозу), б) сечовина, сечова кислота, креатин, креатинін, токсичні речовини, в) медикаментозні препарати (окремі сульфаніламіди і антибіотики), г) рентгенконтрасні речовини (діотраст, кардіотраст). Ці речовини, а також парааміногіпурова кислота (ПАГ), використовуються для визначення секреторного кліренсу (для ПАГ – 600 мл/хв.).

Основною п р и ч и н о ю порушення канальцевої секреції є пошкодження епітелію канальців, особливо, дистальної частини, що спостерігається при: а) токсичних, метаболічних та інфекційних впливах, б) при дії фізичних факторів (іонізуючого випромінювання).

Порушення клубочкової фільтрації, канальцевої реабсорбції і канальцевої секреції є причиною виникнення сечового синдрому – кількісних і якісних змін сечі.

В умовах нормальної життєдіяльності з організму щодоби повинно виводитися із сечею 700 moSmосмотично активних речовин. Щоб вивести таку їх кількість при максимально можливій осмолярності сечі (1000 moSm/кг H2O), необхідно як мінімум 700 мл сечі на добу. Такий добовий об'єм сечі одержав назву облігатного діурезу.

Loading...

 
 

Цікаве