WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Патогенна дія факторів зовнішнього середовища - Лекція

Патогенна дія факторів зовнішнього середовища - Лекція

Утворення вторинних вільних радикалів:

OH• + OH• → H2О2;

H2О2 +OH• → Н2O + HO•2;

Н2О2 + HO•2 → Н2О + О2 + ОН•;

H2О2 + H• → Н2O + OH•.

Вільні радикали, що утворилися, взаємодіють один з одним, у результаті чого утворюються так звані вторинні вільнірадикали і гідропероксиди. Їхнє нагромадження веде до швидкої активації процесів вільнорадикального окислювання: а) азотистих основ ДНК і РНК, б) білків-ферментів (особливо сульфгідрильних груп, які входять до складу активних центрів), в) ліпідів, г) амінокислот.

На долю непрямої дії приходиться 55% сумарного біологічного ефекту іонізуючої радіації.

Радіотоксини - це продукти вільнорадикального окислювання, які утворюються в тканинах під дією радіоактивного опромінення. Найбільше значення в патогенезі променевих ушкоджень мають ліпідні радіотоксини (ліпідні гідропероксиди, епоксиди, альдегіди, кетони), які є проміжними і кінцевими продуктамипероксидного окислювання ліпідів. Вони накопичуються в мембранах клітин і порушують їхні бар'єрні властивості.

Крім того, в опромінених клітинах із деяких амінокислот (тирозин, триптофан) утворюються хінонові радіотоксини, які пригнічують активність багатьох ферментів.

Радіотоксини, потрапляючи з ушкоджених клітин у кров, здійснюють патогенний вплив на віддалені від місця їхнього утворення органи і тканини. Цим можна пояснити загальні порушення в організмі при місцевих променевих ушкодженнях.

Головним фактором, який визначає чутливість тканин до іонізуючої радіації, є: а) здатність клітин до поділу і б) інтенсивність поділу. Таким чином, найвищою радіочутливістю володіють тканини, у яких процеси поділу клітин виражені найбільш інтенсивно: 1) це в першу чергу кровотворна і лімфоїдна тканини, 2) наступною є епітеліальна тканина, особливо епітелій травного тракту і статевих залоз, а також покривний епітелій шкіри, потім - ендотелій судин; 3) останні в цьому ряді - хрящова, м'язова і нервова тканини.

Розвитку променевих ушкоджень сприяють: а) підвищення температури, б) збільшення напруги кисню, в) збільшення вмісту води в тканинах. За цих умов зростає швидкість вільнорадикальних реакцій, а отже, і непряма дія іонізуючої радіації.

Навпаки: а) зниження температури, б) кисневе голодування і б) зневоднення є факторами, як сповільнюють розвиток променевих ушкоджень.

• В організмі людини за нормальних умов існують захисно-компенсаторні механізми, спрямовані на попередження і ліквідацію променевого ушкодження.

Для захисту клітин від променевого ушкодження найбільше значення мають: а) антиоксидантні системи і б) механізми репарації ДНК, про що буде згадано в наступних лекціях.

З ціллю попередження чи зменшення ступеня розвитку променевих ушкоджень використовуються радіопротектори. Найбільш вивченими сьогодні є: а) антиоксиданти і б) препарати - донатори сульфгідрильних груп. При використанні останніх досягається ефект захисту власних SH-груп, які входять до складу активних центрів багатьох ферментів.

Гостра променева хвороба.

У залежності від дози опромінення виділяють 3-и форми гострої променевої хвороби: 1) кістково-мозкову (доза 0,5 - 10 Гр), 2) кишкову (10 - 50 Гр) і 3) мозкову (50 - 200 Гр).

□ У клініці кістково-мозкової форми розрізняють 4 періоди: 1) період первинних реакцій (1-2 доби); 2) період уявного (мнимого) благополуччя (кілька діб); 3) період виражених клінічних ознак; 4) завершення.

Для періоду виражених клінічних ознак гострої променевої хвороби характерні:

1)Гематологічний синдром - проявляється панцитопенією (зменшенням вмісту в крові усіх формених елементів). Перш за все зникають із крові лімфоцити (лімфопенія проявляється уже в періоді мнимого благополуччя). Потім зменшується вміст гранулоцитів (нейтропенія), потім - тромбоцитів (тромбоцитопенія) і, нарешті, еритроцитів (анемія).

Розвиток панцитопенії обумовлюється ушкодженням червоного кісткового мозку і природною загибеллю зрілих формених елементів, які містяться в крові. Оскільки тривалість життя різних клітин крові неоднакова, то спочатку зменшується вміст короткопроживаючих формених елементів (лімфоцитів і нейтрофілів, і значно пізніше - еритроцитів.

2) Геморагічний синдром – обумовлюється: а) тромбоцитопенією; б) променевим ушкодженням ендотелію судин; в) підвищенням проникності судинної стінки під дією біогенних амінів (гістаміну, серотоніну), які вивільняються тканинними базофілами в умовах опромінення; г) порушенням згортання крові в результаті виділення тканинними базофілами великих кількостей гепарину.

3)Інфекційні ускладнення - зв'язані з: а) порушенням зовнішніх бар'єрів організму (ушкодження покривного епітелію шкіри, епітелію слизової оболонки порожнини рота, глотки, кишок) і б) лейкопенією, результатом якої є порушення імунних реакцій організму (імунологічна недостатність) і фагоцитозу.

4)Аутоиммунні реакції – викликаються появою аутоантигенів в опромінених тканинах, які є власними тканинними білками, зміненими під дією іонізуючого випромінювання.

5)Астенічний синдром - складний комплекс клінічних ознак, які виникають в результаті функціональних порушень центральної нервової системи: а) загальна слабість, б) запаморочення, в) непритомность, г) сонливість удень, д) безсоння вночі та ін.

6)Кишковий синдром - проявляється порушеннями функції кишечника (проноси, спастичні болі), внаслідок ушкодження епітелію слизової оболонки.

□ Найбільш важливими віддаленими наслідками дії на організм іонізуючої радіаціїє: а) мутації в статевих і б) мутації в соматичних клітинах.

Перші через багато років після опромінення можуть проявлятися в наступних поколіннях розвитком спадкових хвороб,другі - виникненням злоякісних пухлин (лейкози, рак).

Вплив зниженого і підвищеного атмосферного тиску на організм людини.

• Вплив зниженого атмосферного тиску людина випробує на собі в міру підйому на висоту: у літаку, у горах. За цих умов на організм людини діють наступні патогенні фактори:

1) Власне зменшення атмосферного тиску. Цей фактор викликає розвиток синдрому декомпресії, що проявляється болем у вухах і лобових пазухах в результаті розширення повітря, яке заповнює їхні порожнини; метеоризмом; кровотечами з носа внаслідок розриву дрібних судин.

2) Зменшення парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі є причиною розвитку кисневого голодування (гіпоксії).

• Вплив підвищеного атмосферного тиску людина випробує на собі при зануренні під воду під час водолазних і кесонних робіт. При цьому на організм людини діють наступні патогенні фактори.

1) Власне підвищення атмосферного тиску (компресія). Цей фактор викликає втиснення барабанних перетинок, у результаті чого з'являється біль у вухах. При різкому і дуже швидкому підвищенні атмосферного тиску можливий розрив легеневих альвеол. В умовах компресії в крові і тканинах організму розчиняється додаткова кількість газів (сатурація).

2) При диханні стисненим повітрям свою патогенну дію здійснює азот, що проявляється в порушенні діяльності ЦНС: а) спочатку незначне збудження, що нагадує ейфорію ("глибинний захват"), б) надалі - явища наркозу й інтоксикації.

Зазначені порушення пояснюються тим, що в результаті сатурації кількість азоту в організмі зростає в декілька разів, причому більше усього він накопичується в органах, багатих жировою тканиною, зокрема, у тканинах головного мозку, які містять велику кількість ліпідів. Азот у високих концентраціях спричиняє наркотичну дію, що нагадує дію оксиду азоту ("звеселяючого газу").

Щоб уникнути несприятливої дії азоту у дихальній суміші його замінюють гелієм. Одержують суміш геліокс.

3) При підвищенні атмосферного тискутоксичною дією володіє кисень. Це зв'язано з тим, що в умовах гіпероксії активуються процеси вільнорадикального окислювання, які викликають ушкодження клітин.

Loading...

 
 

Цікаве