WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Інфекційний процес - Лекція

Інфекційний процес - Лекція

Аутоімунні реакції часто супроводжують інфекційні захворювання. Це зв'язано: 1) з модифікацією власних антигенів організму; 2) перехресними реакціями між антигенами хазяїна і мікроба; 3) інтеграцією вірусної ДНК із геном клітин хазяїна.

Імунодефіцити, які виникають при інфекційному процесі, як правило, минаючі. Виключення складають захворювання, при яких вірус уражає самі клітини імунної системи (наприклад, СНІД). При хронічних інфекціях можливо функціональне виснаження реакцій місцевого імунітету (кишкові інфекції) чи імунної системи організму (малярія).

При розвитку інфекційного процесу може відбуватися перерозподіл кровотоку поряд зі змінами мікроциркуляції, що виникають, як правило, у зв'язку з ушкоджуючим впливом токсинів на судини мікроциркуляторного русла; можливе підсилення функції дихальної системи, що змінюється її пригніченням у зв'язку із зниженням активності дихального центра під впливом мікробних токсинів чи інфекційному ушкодженні органів дихання. У ході ІХ підвищується діяльність органів видільної системи і підсилюється антитоксична функція печінки. Поряд з цим ушкодження печінки при вірусному гепатиті приводить до розвитку печінкової недостатності, а кишкові інфекції супроводжуються дисфункцією травної системи.

Інфекційний процес являє собою типову патологічну реакцію, неодмінними компонентами якої є гарячка, запалення, гіпоксія, порушення обміну речовин (водно-електролітного, вуглеводного, білкового і жирового), енергодефіцитний стан.

Гарячка - найбільш частий і майже невід'ємний компонент інфекційного процесу. Збудники інфекцій, будучи первинними пірогенами, стимулюють вивільнення ендогенних пірогенів з мононуклеарних фагоцитів і нейтрофілів, "запускаючи" механізм пропасниці.

Запалення - викликається появою чи активацією інфекційного флогогенного агента. Вогнище місцевого запалення, з одного боку, відіграє захисну роль, обмежуючи поширення інфекції. З іншого боку, викид медіаторів запалення збільшує порушення обміну речовин, гемодинаміки, трофіки тканин.

Гіпоксія - неодмінний компонент інфекційного процесу. Тип гіпоксії, що розвивається, залежить від особливостей інфекційного захворювання: 1) респіраторний тип гіпоксії може виникати як результат гальмівного впливу ряду токсинів на дихальний центр; 2) циркуляційна гіпоксія, як правило, є наслідком порушення гемодинаміки; 3) гемічна гіпоксія розвивається за рахунок зменшення числа еритроцитів (наприклад, при малярії); 4) тканинна - внаслідок роз'єднувального дії ендотоксинів на процеси окислювання і фосфорилювання (наприклад, сальмонел, шігел).

Порушення обміну речовин. На початкових стадіях інфекційного процесу переважають реакції катаболічного характеру: протеоліз, ліполіз, розпад глікогену і як наслідок гіперглікемія. Превалювання катаболічних реакцій змінюється станом відносного балансу, а надалі - стимуляцією анаболічних процесів. У залежності від нозологічної форми переважають порушення з боку одного чи декількох видів обміну. Так, при кишкових інфекціях переважно виникають розлади водно-електролітного обміну (обезводнення) і КЛР (ацидоз).

Стадії інфекційного процесу. Циклічність перебігу інфекційного процесу - одна з патогномонічних його особливостей.

Проміжок часу від проникнення інфекційного агента в організм до появи перших клінічних ознак хвороби називається інкубаційним періодом. У цей період мікроорганізми розмножуються і поширюються в макроорганізмі, при цьому, як правило, відбувається їхнє вибіркове нагромадження у визначених органах і тканинах, які в кінцевому результаті найбільше й ушкоджуються. Поряд з цим відбувається мобілізація захисних сил організму.

Продромальный період - це етап інфекційного процесу від появи перших клінічних проявів хвороби до повного розвитку її симптомів. Патофізіологічна основа цього періоду - зниження ефективності адаптивних реакцій організму і, як правило, наростання ступеня патогенності збудника (розмноження, вироблення і вивільнення ендо- і екзотоксинів). Клінічні прояви не мають рис специфічності: нездужання, дискомфорт, головний біль, гарячка, м'язові і суглобові болі. Продромальний період спостерігається не при всіх ІХ і зазвичай триває від декількох годин до 2 - 3 діб.

Період основних проявів характеризується появою типових для даної хвороби ознак і є її клінічною маніфестацією. Цей період є відображенням специфічних патогенних властивостей збудника і відповідних реакцій організму, що виявляються на тлі недостатності його адаптивних механізмів. Тривалість його коливається в широких межах у залежності від нозологічної форми. Для багатьох ІХ (кір, скарлатина, тифи) характерна відносно постійна тривалість цього періоду.

У періоді видужання (при сприятливому перебігу хвороби) відбувається поступове зникнення її основних ознак. Повному видужанню відповідають виведення з організму збудника і ліквідація структурно-функціональних порушень, викликаних ним. При неповному видужанні зберігаються залишкові явища захворювання.

Найчастіше ІХ закінчується формуванням імунітету, що забезпечує несприйнятливість організму до даної інфекції при повторному інфікуванні. Вираженість і тривалість придбаного імунітету істотно розрізняються при різних хворобах: від вираженого і стійкого, що практично виключає можливість повторного захворювання протягом усього життя (натуральна віспа, кір), до слабкого і короткочасного, що допускає повторне виникнення хвороби через короткий час (дизентерія). Крім успішного результату протягом інфекційної хвороби можуть спостерігатися загострення, рецидиви і хронізація захворювання.

Загострення і рецидиви, тобто повернення хвороби у формі нового циклу, виникають у результаті незвичайного характеру впливу основного збудника чи якого-небудь атипічного, зміни реактивних властивостей організму в ході ІХ. Перехід у хронічну форму відбувається, коли патогенні мікроби зберігаються у визначеній тканині чи органі. Бацилоносійство є визначеним видом адаптації і взаємодії між мікро- і макроорганізмом. Воно може бути й у практично здорових людей.

Механізми захисту організму від інфекцій. Якщо залишити осторонь погляди на хворобу як на божу кару, то ще у період середньовіччя лікарі відзначали, що зараження зазвичай відбувається в період епідемії. При цьому, відомо, що одна людина, яка заразилася, зовсім не занедужує чи відповідає тільки імунною реакцією, друга залишається клінічно здоровим носієм збудника інфекції, третя переносить хворобу в легкій чи стертій формі, четверта - у типовій формі, у тому числі важкій, п'ята вмирає від неї .

При надходженні в організм збудника включається складний ланцюг захисно-пристосувальних реакцій, спрямованих на його видалення і ліквідацію структурно-функціональних порушень, що виникли в ході хвороби. Останні виникають тільки тоді, коли механізми адаптації виявляються неспроможними.

Механізми, що перешкоджають проникненню в макроорганізм збудників і їхньому розмноженню, можуть бути розділені на неспецифічні (відіграють роль при контакті з будь-яким чи багатьма збудниками) і специфічні (спрямовані проти одного визначеного збудника). Між механізмами резистентності й імунітету існує своєрідний синергізм, що підсилює захист.

Неспецифічні механізми - виступають як перший бар'єр на шляху надходження збудників інфекційних хвороб.

До них варто віднести наступні:

1. Бар'єрні функції шкіри і слизових оболонок відіграють найважливішу роль. Значна частина збудників (наприклад, контактних інфекцій) здатна проникати в організм людини через шкіру і слизові оболонки тільки за умови їхнього ушкодження; шкіра має захисний роговий шар, разом з яким при десквамації видаляється значна кількість бактерій. Бар'єрну функцію виконують миготливий епітелій бронхів, щіткова облямівка слизової оболонки кишечнику. Визначена захисна роль належить гістогематичним бар'єрам, мембранам клітин. Таку ж функцію виконує нормальна мікрофлора шкіри і слизових оболонок. Дисбактеріоз сприяє проникненню в організм мікроорганізмів і полегшує розвиток хвороби.

2. Секреторні процеси обумовлюють бактерицидні властивості шкіри і слизових оболонок завдяки, по-перше, наявності на їхній поверхні секрету, що містить лізоцим, імуноглобуліни (секреторні IgА, IgG, IgМ), глікопротеїни і т.п. Найважливіше значення має секреторний IgА, який блокує рецепторні ділянки на поверхні бактерій, тобто створює перешкоди для прикріплення бактерій до специфічних рецепторів на поверхні мембран епітеліальних клітин. По-друге, присутність жирних кислот на поверхні шкіри створює низький рівень рН (несприятливе середовище для розвитку бактерій); потовими залозами виробляється молочна кислота, що перешкоджає утворенню колоній мікроорганізмів. Низький рівень рН шлункового соку володіє бактерицидним впливом, і в результаті шлунок є єдиною частиною травного тракту, що майже повністю вільний від живих бактерій.

3. Лімфатичні вузли, а також скупчення лімфоїдної тканини в інших органах - могутній бар'єр для більшості мікроорганізмів.

4. Гуморальні механізми неспецифічної резистентності формують такі фактори, як лізоцим, β-лізини, фактори комплементу, лактоферин, трансферин, система інтерферону. Лізоцим руйнує гликопептиди клітинної стінки грампозитивних бактерій, що приводить до їхнього осмотичного лізису. Лактоферин і трансферин змінюють метаболізм заліза в мікроорганізмів, β-лізини руйнують більшість грампозитивних бактерій. Фактори системи комплементу роблять опсонізуючий вплив, сприяючи фагоцитозу. Інтерферони виявляють неспецифічну противірусну активність.

Loading...

 
 

Цікаве