WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Запалення - Лекція

Запалення - Лекція

Клітинами-мішенями для лімфокінів є: 1) різні популяції лімфоцитів, 2) макрофаги, 3) гранулоцити, 4) свої і чужорідні клітини. Є лімфокіни, які викликають загальні реакції організму (гарячка, головний біль, болі в м'язах і суглобах і т.і.) – інтерлейкін-1.

Лімфокіни - продукти діяльності Т-лімфоцитів, серед яких ІЛ-2, ІЛ-3, ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-7, ІЛ-8, інтерферон (ІФН), хемокіни.

При цьому, ІЛ-2: а) сприяє накопиченню Т-клітин із цитотоксичними, хелперними і супресорними функціями; б) сприяє проліферації і диференціюванню В-лімфоцитів; в) приймає участь у взаємодії моноцит + Т-лімфоцит;

ІЛ-3 є гемопоетичним фактором росту;

ІЛ-4 стимулює продукцію IgE і IgG В-лімфоцитами;

ІЛ-5: а) індукує синтез IgE і IgG В-лімфоцитами; б) є фактором диферентціювання еозинофілів;

ІЛ-7: а) підсилює проліферацію В-лімфоцитів; б) індукує цитотоксичність Т-лімфоцитів;

ІЛ-8 стимулює міграцію нейтрофілів із кровоносного русла;

ІФН: а) володіє антивірусною активністю; б) пригнічує проліферацію стовбурових клітин; в) індукує цитотоксичну і секреторну активність макрофагів.

Хемокіни – низькомолекулярні секреторні пептиди, які, в першу чергу, регулюють переміщення лейкоцитів у вогнище запалення.

Монокіни є продуктами діяльності клітин моноцитарно-макрофагального ряду. До них відносяться: інтерлейкін-1, інтерлейкін-6, фактор некрозу пухлин, колонієстимулюючий фактор. Найбільш важливим є ІЛ-1, який: а) активує Т-хелпери-1, в зв'язку з чим вони отримують здатність синтезувати ІЛ-2; б) сприяє проліферації і диференціюванню В-лімфоцитів та продукції ними антитіл; в) підсилює проліферацію епітеліальних клітин тимуса та секрецію тимічних гормонів; г) володіє нейроендокринною дією, направленою на регуляцію функції гіпоталамуса і гіпофіза, через що викликає в організмі розвиток цілого комплексу змін (гарячку, сонливість, болі в м'язах, суглобах, підвищення вмісту в крові білків "гострої фази запалення"); д) сприяє еміграції лейкоцитів в ділянку запалення.

ІЛ-6 активує В-лімфоцити, впливаючи на кінцеву стадію їх перетворення в плазматичні імунопродукуючі клітини

Лейкокіни - загальна назва різних БАР, які утворюються лейкоцитами, але не відносяться до цитокінів і Ig. З функціональної точки зору лейкокіни- це місцеві медіатори запалення, до яких відносяться: а) білки гострої фази, б) катіонні білки, в) фібронектин. Фібронектин, зокрема, володіє наступними ефектами: 1) опсонізація об'єктів фагоцитозу, 2) фіксація об'єкту фагоцитозу на поверхні фагоцитів, 3) продукти гідролізу фібронектину володіють високою хемотаксичною властивістю.

Ферменти – в ділянці запалення виявляються ферменти всіх основних груп: гідролази, трасферази, ліази, синтетази оксиредуктази і т.і.

За походженням вони поділяються на: 1) ендогенні – надходять із власних клітин ушкоджених тканин і лейкоцитів; 2) екзогенні – ферменти мікроорганізмів, грибків паразитів, трансплантата і т.і.

За біологічною роллю ферменти поділяються на: 1) регулятори метаболізму; 2) "генератори" медіаторів запалення; 3) регулятори проникності судинної стінки; 4) регулятори проникності клітинних мембран; 5) "санітари" – руйнують власні ушкоджені та чужорідні клітини; 6) "будівничі" – беруть участь у реакціях синтезу органічних речовин клітинних і позаклітинних структур.

5. Нейромедіатори: 1) катехоламіни (адреналін, норадреналін) володіють наступними ефектами: а) активують гліколіз, ліполіз, ліпопероксидацію (активація ПОЛ), б) підвищують транспорт іонів Са2+ в клітини, в) підсилюють скорочення ГМК і розвиток ішемії, г) регулюють еміграцію лейкоцитів із судин. 2) ацетилхолін: а) знижує тонус ГМК артеріол, сприяє розвитку артеріальної гіперемії, б) регулює процес еміграції лейкоцитів у вогнище запалення, в) стимулю фагоцитоз, г) активує проліферацію і диференціювання клітин.

6. Калікреїн-кинінова система.

В плазмі крові існує неактивний протеолітичний фермент - калікреїноген. При появі в крові активнихпротеаз (лізосомальні ферменти, фактор Хагемана, трипсин, тромбін, плазмін та ін.) він перетворюється в активний фермент - калікреїн. Під дією калікреїну відбувається відщеплення від киніногену, який являє собою α2-глобулін, пептидів, які отримали назву - к и н і н и. Найбільш важливими к и н і н а м и є калідин і брадикинін, які складаються відповідно із 9 і 10 амінокислотних залишків. Вони викликають:

- розширення артеріол і розвиток артеріальної гіперемії,

- підвищення проникності судинної стінки із потенціюванням розвитку набряку і геморагій (брадикинін в 10-15 разів активніший гістаміну),

- подразнення нервових закінчень і виникнення болей,

- стимуляція міграції фагоцитів в ділянку запалення.

7. Продукти активації комплементу.

Комплемент - система білків сироватки крові, послідовна активація яких викликає ушкодження (перфорацію) клітинних мембран і, як наслідок, знищення (лізис) бактерій.

Система комплементу складається з 11 білків, що складають 9 фракцій, які позначаються С1, С2, ... , С9. Білки комплементу регулюються такою ж кількістю інгібіторів і активаторів.

Активований комплемент здатний викликати вторинну альтерацію в ділянці запалення імунного походження.

Побічні продукти його активації - С3а і С5а: а) викликають дегрануляцію тканинних базофілів, б) виступають сильними хемотаксинами для лейкоцитів (нейтрофілів), в) підвищують проникність судин.

Проміжні продукти, зокрема С3b: а) володіють властивостями опсонінів, тобто полекшують фагоцитоз бактерій, б) виявляють протеазну активність, врезультаті чого активують калікреїн-кінінову і зсідаючу системи крові.

Комплекси С567 і С56789 викликають перфорацію клітинних мембран, здійснюють цитолізис.

8. Продукти активації зсідаючої і фібринолітичної систем крові.

В розвитку запалення мають значення: 1) фібринопептиди (відщеплюються від фібриногену при перетворенні його в фібрин): а) підвищують проникність судин, б) активують хемотаксис лейкоцитів; 2) продукти деградації фібрину: підвищують проникність судин; 3) активні протеази (тромбін, плазмін): активують калікреїн-кінінову систему і систему комплемента.

ІІ. Порушення мікроциркуляції із явищами ексудації.

В ділянці запалення відбуваються наступні послідовні зміни місцевого кровотоку: 1) Короткочасна ішемія (тривалість від 10-20 с до декількох хвилин), 2) Артеріальнагіперемія (тривалість 20-30 хв., максимум до 1 години), 3) Венознагіперемія, 4) Стаз.

Вперше вказані зміни були описані Ю.Конгеймом (1867), який вивчав кровообіг в брижі жаби при запаленні.

1) Короткочасну ішемію на початку запалення обумовлює рефлекторний спазм артеріол. Він пов'язаний із збудженням судиннозвужуючих адренергічних нервів і виділенням їх закінченнями катехоламінів. Останні діють на α-адренорецептори, викликаючи скорочення гладких м'язів судинної стінки. Ця ішемія короткочасна, тому що швидко настає виснаження катехоламінових депо в нервових закінченнях і відбувається руйнування цих медіаторів відповідними ферментами, зокрема, моноаміноксидазою. Крім того, вазоконстрікція в деяких тканинах може перекриватися судиннорозширюючим впливом холінергічних нервів, яке реалізується через аксон-рефлекс.

2) Короткочасна ішемія змінюється артеріальною гіперемією, в розвитку якої приймають участь наступні механізми: а) нейрогенні (нейротонічний та нейропаралітичний: мають значення в перші хвилини розвитку артеріальної гіперемії), б) вплив фізико-хімічних факторів: ацидозу, гіпоксії, гіпертонії, в) вплив продуктів метаболізму: молочної кислоти, АДФ, АМФ, аденозину, г) дія медіаторів запалення (гістаміну та серотоніну, брадикиніну і калідину, простагландинів і простацикліну).

3) В подальшому артеріальна гіперемія змінюється венозною гіперемією. Фактори, які викликають перехід артеріальної гіперемії в венозну, можна поділити на 2-і групи: а) внутрішньосудинні (збільшення густини крові, мікротромбоутворення, зсідання крові, крайове розташування лейкоцитів, агрегація еритроцитів, набухання ендотеліальних клітин), б) позасудинні (стискання венозних судин набряковою рідиною, втрата венулами еластичних властивостей внаслідок розщеплення колагену і еластину лізосамальними ферментами).

Loading...

 
 

Цікаве