WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Екстремальні стани - Лекція

Екстремальні стани - Лекція

Загальний патогенез і прояви.

Патогенез коматозних станів, незалежно від їхніх причин, включає кілька загальних ключових ланок, які розвиваються у всіх органах і тканинах, але найбільше є вираженими у мозку. Це: 1) гіпоксія, 2) порушення процесів енергозабезпечення клітин, 3) інтоксикація, 4) розлади КЛР, 5) дисбаланс іонів і рідини, 6) порушення елекгрогенезу, 7) дисбаланс вмісту БАР і їхніх ефектів.

Гіпоксія і порушення процесів енергозабезпечення.

Порушення кисневого забезпечення тканин і органів є причиною коми, чи її патогенетичною ланкою. Порушення субстрактного забезпечення клітин обумовлює недостатність біологічного окислювання в них.

Відомо, що ресинтез АТФ у нейронах мозку забезпечується в основному за рахунок енергії окислювання глюкози в реакціях тканинного дихання. На масу мозку, що складає близько 2% від маси тіла, приходиться приблизно 20% (!) серцевого викиду крові. Разом з тим у мозку (як і в серці) відсутні запаси АТФ. У зв'язку з цим припинення чи зменшення доставки кисню чи субстратів метаболізму до мозку виключає можливість його нормального функціонування. Нейрони головного мозку, що є й у нормі найбільш киснезалежними структурами, в умовах гіпоксії стають самим уразливим об'єктом в організмі.

Припинення мозкового кровообігу уже через 8-10 с приводить до критичного дефіциту кисню і порушення енергетичного забезпечення нейронів. У результаті відбувається утрата свідомості. Наступаюче протягом наступних 4-7 хв виснаження глюкози, а також пригнічення (у зв'язку з наростаючим ацидозом) анаеробного метаболізму супроводжуються непоправною витратою енергії АТФ. У зв'язку з цим припиняється специфічна діяльність нейронів, втрачається свідомість і починають розвиватися швидко прогресуючі дистрофічні процеси.

Порушення енергозабезпечення клітин у кінцевому рахунку обумовлює їх дисфункцію, розвиток дистрофії і порушення у них пластичних процесів. У найбільшій мірі це виражено в мозку і у серці. У зв'язку з цим у пацієнтів, які перебувають у комі,: 1) утрачена свідомість; 2) знижена виразність чи відсутні рефлекси; 3) розвиваються аритмії і недостатність скорочувальної функції серця, а також артеріальна гіпотензія; 4) порушується частота і періодичність роботи нейронів дихального центру, зменшується об'єм альвеолярної вентиляції, що приводить до дихальної недостатності і збільшення гіпоксії.

Інтоксикація. Коми будь-якого походження характеризується нагромадженням в організмі токсичних речовин. Вони попадають в організм ззовні (при комах екзогенного походження) чи утворяться в ньому самому (при ендогенних комах). Ряд коматозних станів викликають нейротропні токсини, алкоголь і його сурогати, етиленгліколь, токсини грибів; ЛС при їхньому неправильному застосуванні (наприклад, наркотики, барбітурати, транквілізатори). Токсичні речовини, а також продукти їхнього метаболізму здійснюють найбільший патогенний вплив на мембранні структури і ферменти нейронів стовбура і великих півкуль мозку, що веде до порушення їх функції. Це у свою чергу веде до порушень діяльності ССС, дихальної, ендокринної і травної систем, нирок, печінки, систем крові, гемостазу й ін.

Інтоксикація організму продуктами метаболізму поглиблюються за рахунок порушення дезінтоксикаційної функції печінки і екскреторної діяльності нирок.

При печіночній комі в крові значно підвищується вміст путресцину, кадаверину, похідних фенолу, індолу, скатолу (утворюються в товстій кишці при розпаді білка), а також амонійних сполук (вуглекислий і карбаміновокислий амоній, гідроокис амонію). У нормі ці сполуки інактивуються в печінці і виділяються нирками з організму. Однак при печінковій чи нирковій недостатності названі токсичні речовини і їхні деривати потенціюють ушкодження мозку й інших органів, погіршуючи стан пацієнта.

Розлади КЛР - закономірне явище при комі будь-якого походження. У більшості випадків розвивається ацидоз, який викликається: 1) гіпоксією циркуляційного, респіраторного, гемічного і тканинного типів; 2) порушенням ацидо- і амоніогенезу у нирках; 3) розладами інактивації КТ у печінці.

Дисбаланс іонів і води проявляється: 1) втратою клітинами К+; 2) розвитком гіперкаліємії; 3) збільшенням у клітинах Н+; 4) збільшенням внутрішньоклітинного Na+; 5) гіпонатріємією. Ниркова чи печінкова коми характеризуються іншими змінами іонного балансу, оскільки ці коми супроводжуються збільшенням у крові рівня альдостерону (у зв'язку з його підвищеним синтезом у наднирниках чи зниженням інактивації в печінці), що обумовлює реабсорбцію Na+ і виведення К+ у канальцях нирок з розвитком гіпернатріємії і гіпокаліємії відповідно.

Гіперосмію і гіперонкія - є результатом гідролізу крупномолекулярных сполук (ЛП, протеогліканів, глікогену й інших) до молекул середнього і малого розмірів (протеїнів, амінокислот, глюкози, МК), наслідком чого може бути: 1) набряк головного мозку і легень, інших органів; 2) збільшення вмісту рідини в міжклітинному просторі; 3) зростання об'єму рідини в судинному руслі (гіперволемія).

Деякі коми (діабетична, гіпохлоремічна) проявляються діареєю, блювотою, поліурією, що може призвести до прогресуючої спочатку позаклітинної, а потім і тотальної гіпогідратації, внаслідок чого виникає: 1) значне підвищення в'язкості крові; 2) порушення мікро гемоциркуляції із розвитком капіляро-трофічної недостатності; 3) дисеміноване зсідання формених елементів крові, її гіперкоагуляція і тромбоз (ДВЗ-синдром).

Порушення електрогенезу внаслідок розладів процесів енергозабезпечення клітин, ушкодження їхніх мембран і ферментів, що проявляється: а) порушенням формування МП і ПД; б) зниженням чи підвищенням збудливості; в) порушенням проведення імпульсів, що у найбільшій мірі проявляється у структурах мозку і серця, а наслідками є: 1) порушення свідомості, аж до його втрати; 2) судороги; 3) розлади функцій нервових центрів (насамперед дихального і судиннорухового); 4) розвиток серцевих аритмій, включаючи фібриляцію шлуночків.

Дисбаланс БАР і їхніх ефектів, що обумовлене: а) порушенням синтезу і вивільнення клітинами БАР різних класів (нейромедіаторів, гормонів, цитокінів і ін.); б) розладами процесів активації, інактивації, доставки БАР до клітин-мішеней; в) порушенням взаємодії БАР з клітинними рецепторами; г) розладами відповіді клітин-мішеней, що пов'язано із ушкодженням клітинних мембран і внутрішньоклітинних посередників реалізації ефектів гормонів, медіаторів і цитокінів. Проявляється: 1) розпадом фізіологічних і функціональних систем; 2) мінімізацією функцій органів і тканин, енерговитрат і пластичних процесів; 3) переходом на так зване метаболічне регулювання функцій органів і тканин.

Такі порушення передують розвитку термінального стану.

Методи терапії коматозних станів.

І. Етіотропне - вживання заходів для припинення чи ослаблення патогенної дії причинного фактора (усунення ушкоджуючого фактора, застосування знеболюючих, місцевих анестетиків, застосування специфічних антидотів, антитоксинів, діуретинів, промивання шлунка, введення інсуліну при діабетичній комі чи глюкози при гіпоглікемічній комі, застосування антибактеріальних засобів.

ІІ. Патогенетична терапія включає заходи, спрямовані на блокаду, усунення чи ослаблення ефектів основних ланок патогенезу ком: 1) гіпоксії - антигіпоксична терапія (штучна вентиляція легень, гіпербарична оксигенація, введення антиоксидантів); 2) інтоксикації – антиінтоксикаційна терапія (переливання крові, плазми і плазмозамінників, фізіологічного розчину хлориду натрію; введення розчинів, що містять крупномолекулярні органічні сполуки, - поліглюкіну, реополиглюкину й ін.; у важких випадках, а також при нирковій недостатності, уремічній комі - використання гемодіализу і перитонеального діалізу); 3) розладів КЛР, дисбалансу іонів і рідини - введення в організм буферних розчинів з необхідним вмістом і співвідношенням різних іонів; 4) якісних і кількісних порушень БАР і їхніх ефектів – використовуються: а) гормони наднирників (глюко- і мінералокортикоїди, андрогенні стероїди, катехоламіни); б) гормони підшлункової залози (інсулін, глюкагон); в) нейромедіатори (ацетилхолін, норадреналін) і ін.

ІІІ. Симптоматична терапія спрямована на оптимізацію функцій органів і їхніх систем, усунення судорог, болю, тяжких відчуттів у пре- і посткоматозном періодах. З цією метою застосовують: а) протисудорожні засоби; б) болезаспокійливі речовини (включаючи наркотичні); в) кардіотропні і вазоактивні препарати; г) дихальні аналептики.

Ефективність терапевтичних заходів повинна контролюватися постійною реєстрацією стану життєвоважливих функцій (серцевої діяльності, дихання, екскреторної функції нирок і ін.), свідомості і параметрів гомеостазу.

Loading...

 
 

Цікаве