WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гіпоксія - Лекція

Гіпоксія - Лекція

Вуглеводне голодування і гіпоксія інсулінозалежних тканин виникають при деяких формах цукрового діабету й інших розладах вуглеводного обміну.

Подібна форма гіпоксії може розвитися і при дефіциті деяких інших субстратів (наприклад, жирних кислот у міокарді; при загальному важкому голодуванні й ін.).

8) Змішаний тип гіпоксії - спостерігається найбільше часто і являє собою поєднання двох і більше основних її типів.

□ У деяких випадках гіпоксичний фактор сам по собі негативно впливає на декілька ланок: наприклад, транспорт й утилізацію О2. Так, барбітуратипригнічують окисні процеси в клітинах і одночасно гальмують дихальний центр, викликаючи легеневу гіповентиляцію.

Аналогічні стани виникають при одночасній дії на організм декількох різних за місцем впливу гіпоксичних факторів.

□ Часто первинно виникла гіпоксія будь-якого типу, досягши визначеного ступеня, викликає порушення діяльності інших органів і систем, які беруть участь у забезпеченні біологічного окислення. Практично будь-яка важка гіпоксія носить змішаний характер.

Характеристика гіпоксичних станів у залежності від поширеності, швидкості розвитку, тривалості і ступенем важкості

• Розрізняють: а) місцеву і б) загальну гіпоксію.

Місцева гіпоксія найчастіше пов'язана із локальними порушеннями кровопостачання;

□ При загальній гіпоксії будь-якого типу вона носить розповсюджений характер, але різні органи і тканини уражаються в неоднаковому ступені в зв'язку з дуже значними розходженнями їх стійкості до гіпоксії: а) кістки, хрящі, сухожилля зберігають нормальну структуру і життєздатність протягом багатьох годин при повному припиненні постачання киснем; б) скелетні м'язи - близько 2 годин; в) міокард – 20-40 хв.; г) нирки, печінка - приблизно стільки ж.

Найбільш чутливою до гіпоксії є нервова система і особливо головний мозок. У корі головного мозку ознаки ушкодження виявляються вже через 2,5-3 хв., а через 6-8 хв. настає масова загибель коркових клітин.

За швидкістю розвитку і тривалістюгіпоксії точних об'єктивних критеріїв для її розмежування поки не існує.

□ Однак у повсякденній клінічній практиці розрізняють наступні її види: а) блискавична гіпоксія, яка розвивається до важкого чи навіть смертельного ступеня за секунди чи декілька десятків секунд; б) гостра гіпоксія - протягом декількох хвилин чи десятків хвилин; в) підгостра гіпоксія - протягом декількох годин чи десятків годин; г) хронічна гіпоксія розвивається і продовжується тижнями, місяцями і роками.

За важкістю градація гіпоксичних станів проводиться за окремими клінічними і лабораторними ознаками, що характеризують: а) порушення тієї чи іншої фізіологічної системи чи б) зрушення параметрів внутрішнього середовища.

□ Найбільш часто в якості критеріїв використовуються: а) неврологічна симптоматика, б) стан кровообігу і дихання, в) біохімічні параметри, такі як КОС, вміст пірувату і лактату і їх співвідношення, ізоферменти лактатдегідрогенази.

Захисно-пристосувальні реакції при гіпоксії

Екстрена адаптація. При впливі на організм факторів, які викликають гіпоксію, швидко виникає ряд пристосувальних реакцій, спрямованих на її запобігання чи усунення.

□ Важливе місце серед екстрених пристосувальних механізмів належить активації процесів транспорту кисню, а саме: а) збільшенню альвеолярної вентиляції за рахунок поглиблення, почастішаннядихання і мобілізації резервних альвеол; б) підсиленню легеневого кровотоку; в) збільшенню загального об'єму циркулюючої крові за рахунок перерозподілу, г) збільшенню венозного повернення і ударного об'єму серця, д) тахікардії, е) а також перерозподілу кровотоку, спрямованого на переважне кровопостачання мозку, серця й інших життєво важливих органів.

□ У системі крові проявляються резервні властивості гемоглобіну, обумовлені кривою взаємопереходу його окси- і дезоксиформ у залежності від рО2, рН, рСО2 і деяких інших фізико-хімічних факторів, що забезпечує: а) достатнє насичення крові киснем у легенях навіть при значному його дефіциті і б) більш повне відщеплення кисню в тканинах, які відчувають гіпоксію.

Киснева ємність крові збільшується також за рахунок посиленого вимивання еритроцитів з кісткового мозку.

Пристосувальні механізми на рівні систем утилізації кисню проявляються: а) в обмеженні функціональної активності органів і тканин, які не беруть безпосередньої участі у забезпеченні біологічного окислення, б) активації процесів окислення і фосфорилювання, в) посилення анаеробного синтезу АТФ за рахунок активації гліколізу.

Довгострокова адаптація. Гіпоксія помірної інтенсивності сприяє формуванню стану довгострокової адаптації організму, в основі якої лежить підвищення можливостей систем транспорту й утилізації кисню: а) стійке збільшення дифузійної поверхні легеневих альвеол, б) більш відповідна кореляція легеневої вентиляції і кровотоку, в) компенсаторна гіпертрофія міокарда, г) збільшений вміст гемоглобіну в крові, д) збільшення кількості мітохондрій на одиницю маси клітини.

Порушення обміну речовин і фізіологічних функцій при гіпоксії

При недостатності чи виснаженні пристосувальних механізмів виникають функціональні і структурні порушення аж до загибелі організму.

Метаболічні зміни раніш всього настають в енергетичному і вуглеводному обміні: а) зменшується вміст у клітинах АТФ при одночасному збільшенні концентрації продуктів його гідролізу - АДФ, АМФ і неорганічного фосфату; б) у деяких тканинах (особливо в головному мозку) знижується вміст креатин фосфату; в) значно активується гліколіз, унаслідок чого падаєвміст глікогену і збільшується концентрація пірувату і лактату; г) уповільнюються процеси ресинтезу глікогену з молочної кислоти.

Недостатність окисних процесів спричиняє ряд інших обмінних зрушень, які наростають по мірі поглиблення гіпоксії: а) порушується обмін ліпідів, білків, електролітів, нейромедіаторів; б) виникають метаболічний ацидоз, негативний азотистий баланс.

□ При наростанні гіпоксії пригнічується гліколіз, підсилюються процеси деструкції і розпаду.

Порушення функцій нервової системи починаються в сфері вищої нервової діяльності (ВНД) і проявляються в розладах найбільш складних аналітико-синтетичних процесів. 1) Нерідко спостерігається своєрідна ейфорія, втрачається здатність адекватно оцінювати обстановку. 2) Уже на ранніх стадіях гіпоксії спостерігається розлад координації спочатку складних, а потім і найпростіших рухів, що переходить в адінамію. 3) При поглибленні гіпоксії виникають грубі порушення ВНД аж до потьмарення і повної утрати свідомості. .

Порушення кровообігу виражаються: а) в тахікардії, б) ослабленні скорочувальної здатності серця, в) аритміях аж до фібриляції передсердь і шлуночків, г) артеріальний тиск спочатку може підвищуватися, а потім прогресивно падає аж до розвитку колапсу; д) виникають розлади мікроциркуляції.

□ У системі дихання після стадії активації виникають диспноетичні явища з різними порушеннями ритму й амплітуди дихальних рухів: а) після нерідко наступаючої короткочасної зупинки з'являється термінальне (агональне) дихання в вигляді рідких глибоких судорожних "подихів", що поступово слабшають аж до повного припинення.

При гіпоксії, яка особливо швидко розвивається (блискавичній), велика частина клінічних змін відсутня, тому що дуже швидко відбувається повне припинення життєво важливих функцій і настає клінічна смерть.

Хронічні форми гіпоксії, які виникають при тривалій недостатності кровообігу, дихання, при хворобах крові і супроводжуються стійкими порушеннями окисних процесів у тканинах, проявляються: а) підвищеною втомлюваністю, б) задишкою, в) серцебиттям при невеликому фізичному навантаженні, г) синюшністю шкірних покриві і видимих слизових, д) загальним дискомфортом, е) поступовим розвитком дистрофічних змін в різних органах і тканинах.

Loading...

 
 

Цікаве