WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гіпоксія - Лекція

Гіпоксія - Лекція

Лекція

Гіпоксія

Необхідною умовою життєдіяльності будь-якої біологічної структури є безупинне споживання енергії. Ця енергія витрачається: а) на пластичні процеси, тобто на збереження і відновлення елементів структури організму, і б) на забезпечення її функціональної активності.

Усі тварини одержують необхідну їм енергію при катаболізмі вуглеводів, які містяться в їжі. Однак клітини тваринних організмів не здатні безпосередньо використовувати енергію живильних речовин. Останні повинні попередньо пройти численні перетворення, сукупність яких називається біологічним окисленням. У результаті біологічного окисленняенергія живильних речовин переходить у легко використану форму фосфатних зв'язків макроергічних сполук, серед яких ключове місце займає АТФ. Основна частина макроергів утворюється в мітохондріях, у яких відбувається поєднане з фосфорилюванням окислення субстратів.

Отже, для нормального енергозабезпечення життєвих процесів необхідно: а) щоб у мітохондрії постійно надходила достатня кількість субстратів і кисню, б) відбувалася ефективна їх утилізація і в) безперервно утворювалася достатня кількості АТФ.

Якщо потреба в АТФ не задовольняється, виникає стан енергетичного дефіциту, що приводить до закономірних метаболічних, функціональних і морфологічних порушень аж до загибелі клітин. При цьому виникають також різноманітні пристосувальні і компенсаторні реакції. Сукупність усіх цих процесів називається гіпоксією (грецьк. hypo - під, нижче і лат. oxygeniumкисень).

Гіпоксія зустрічається дуже часто і служить патогенетичною основою чи важливим компонентом безлічі захворювань.

Таким чином, гіпоксію можна визначити як типовий патологічний процес, який виникає в результаті недостатності біологічного окислення і порушення енергозабезпечення життєво важливих процесів.

Класифікація гіпоксичних станів

• У залежності від причин виникнення і механізмів розвитку розрізняють гіпоксію: 1. Екзогенну (гіпобаричну, нормобаричну). 2. Респіраторну (дихальну). 3. Циркуляційну (серцево-судинну). 4. Гемічну (кров'яну). 5. Тканинну. 6. Перевантажувальну (гіпоксія навантаження). 7. Субстратну. 8. Змішану.

За поширеністю розрізняють: а) місцеву і б) загальну гіпоксію.

За швидкістю розвитку і тривалістю: а) блискавичну, б) гостру, в) підгостру, г) хронічну гіпоксію.

За ступенем важкості: а) легку, б) помірну, в) важку, г) критичну (смертельну) гіпоксію.

І) Екзогенний тип гіпоксії (гіпоксична гіпоксія) - виникає внаслідок зменшення парціального тиску кисню у повітрі.

Гіпобарична гіпоксія обумовлюється загальним зниженням барометричного тиску і спостерігається: а) при підйомі в гори чи б) перебуванні в негерметизованих літальних апаратах без індивідуальних кисневих систем ("гірська" і "висотна" хвороби).

При підйомі в гори з врахуванням ознак гіпоксії, що розвивається виділяють наступні зони:

I. Нейтральна зона (висота до 2000 м над рівнем моря). Функції організму не страждають.

II. Зона повної компенсації (висота від 2000 до 4000 м над рівнем моря). Відзначається: а) збільшення частоти пульсу і дихання, б) підвищення артеріального тиску. Поряд з цим: а) зменшується фізична і розумова працездатність, б) розвивається ейфорія, в) порушується тонка координація рухів, г) послабляється увага.

III. Зона неповної компенсації (висота від 4000 до 6000 м над рівнем моря). Розвиваються важкі, але зворотні зміни: а) тахікардія змінюється брадикардією, б) падає артеріальний тиск, дихання стає частим і поверхневим, іноді розвивається дихання Чейна-Стокса, в) характерні сонливість, млявість, нудота.

IV. Критична зона (понад 7000 м над рівнем моря). Розвиваються незворотні зміни і смерть: а) артеріальний тиск падає до 0, б) пульс стає ниткоподібним, в) з'являється термінальне дихання, г) людина непритомніє, д) розвиваються судоми і настає смерть.

Висотна хвороба - гостра чи блискавична форма гіпоксичної гіпоксії, яка виникає під час висотних польотів у літальних апаратах з кабінами відкритого типу чи при порушенні герметичності кабін закритого типу.

Помітні порушення відзначаються при рО2 порядку 100 мм рт.ст. (що відповідає висоті близько 3500 м); при рО2 рівному 50-55 мм рт.ст. (8000-8500 м), виникають важкі розлади, не сумісні з життям. Спеціально гіпобаричну гіпоксію викликають шляхом дозованого відкачування повітря із барокамер, у яких перебувають випробувані люди чи експериментальні тварини.

Нормобарична гіпоксія розвивається при нормальному загальному барометричному тиску, але зниженому парціальному тиску кисню у повітрі: а) при перебуванні в замкнутих приміщеннях малого об'єму, б) роботах у шахтах, колодязях, в) при несправностях систем забезпечення киснем у спеціальних захисних костюмах, у кабінах літальних апаратів, підводних човнах, а також при деяких несправностях наркозно-дихальної апаратури.

Патогенетичною основоюекзогенного типу гіпоксії у всіх випадках є артеріальна гіпоксемія, тобто зменшення тиску кисню в артеріальній крові, що приводить до: а) недостатнього насичення гемоглобіну киснем і б) зниження його загального вмісту в крові.

Додатковий негативний вплив на організм може здійснювати гіпокапнія, яка нерідко розвивається при екзогенній гіпоксії в результаті компенсаторної гіпервентиляції легень і приводить до погіршення кровопостачання мозку, серця, порушення електролітного балансу і виникнення алкалозу.

2) Респіраторний (дихальний) тип гіпоксії - виникає в результаті: а) недостатності газообміну в легенях у зв'язку з альвеолярною гіповентиляцією, б) порушеннями вентиляційно-перфузійних відносин, в) надлишковим поза- і внутрішньолегеневим шунтуванням венозної крові, г) утруднення дифузії кисню в легенях.

Патогенетичною основою респіраторної гіпоксії, як і екзогенної, є артеріальна гіпоксемія, яка у більшості випадків поєднується з гіперкапнією.

3) Циркуляційний (серцево-судинний) тип гіпоксії - кисневе голодування, причиною якого є: а) розлади загальної гемодинаміки чи б) порушення місцевого кровообігу.

В основі порушень системного кровообігу можуть лежати недостатність серця або недостатність судин (шок, колапс).

До місцевої гіпоксії приводять ішемія, тромбоз, емболія, стаз, венозна гіперемія.

У залежності від механізмів розвитку деякі автори виділяють 2 форми циркуляційної гіпоксії: а) ішемічну і б) застійну.

4) Гемічний (кров'яний) тип гіпоксії - виникає: а) в результатізменшення ефективної кисневої ємності крові при анеміях, гідремії і б) при порушенні здатності гемоглобіну зв'язувати, транспортувати і віддавати тканинам кисень

Види анемій Вам відомі.

Гідремія чи гемоделюція спостерігається: а) у постгеморагічному періоді, б) при вливанні значних об'ємів фізіологічного розчину, різних кровозамінників, в) при інших формах гіпергідратації (надмірне вживання рідини).

Порушення транспортних властивостей крові, що до кисню, розвиваються при якісних змінах гемоглобіну, які відмічаються кривою дисоціації оксигемоглобіну, яка відображає залежність: а) між тиском кисню в артеріальній крові і б) насиченням гемоглобіну киснем.

- При зрушенні кривої влівогемоглобінлегше приєднує кисеньу капілярах легень, але гірше віддає його тканинам, відбувається при: а) зниженні температури тіла; б) алкалозі; в) гіпокапнії; г) отруєннях оксидом вуглецю; е) появі спадково обумовлених патологічних форм гемоглобіну, які не віддають кисень тканинам.

- При зрушенні кривої вправогемоглобін гірше приєднує кисень у капілярах легень, але краще віддає його тканинам, відбувається при: а) підвищенні температури тіла; б) ацидозі; в) гіперкапнії.

Вплив ацидозу і гіперкапнії на дисоціацію оксигемоглобіну відомий як ефект Бора. З ним пов'язане захисно-компенсаторне значення ефекту Бора при кисневому голодуванні.

Loading...

 
 

Цікаве