WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Аритмії серця - Лекція

Аритмії серця - Лекція

Пароксизмальна тахікардія - це аритмія, яка обумовлюється порушеннями функції збудливості, що проявляється виникненням групи швидкоповторюваних екстрасистол, які цілком пригнічують фізіологічний ритм.

При пароксизмальній тахікардії нормальний ритм серця раптово переривається приступом скорочень частотою від 140 до 250 ударів на1 хв.

Тривалість приступу може бути різною - від декількох секунд до декількох хвилин, після чого він так само раптово припиняється і відновлюється нормальний ритм.

Найчастіше спостерігається передсердна форма пароксизмальної тахікардії. А оскільки тривалість потенціалів дії і тривалість рефракторних періодів збільшується за ходом провідної системи, то її дистально розташовані ділянки не завжди здатні відтворити частоту імпульсації, яка надходить із проксимальних відділів. Тому велика частина імпульсів при передсердній тахікардії не може проводитися передсердно-шлуночковим вузлом. Оскільки тривалість рефрактерних періодів і потенціалу дії у волокнах правої ніжки пучка Гісса більша, ніж у лівій, то при значній частоті імпульсів частіше порушується проведення збудження до правого шлуночка.

Аритмії, пов'язані із порушенням провідності імпульсів

Виділяють 2-і групи таких аритмій: 1)Блокади серця. 2) Прискорене проведення імпульсів - синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта

І.Блокади серця - аритмії, обумовлені уповільненням чи повним припиненням проведення імпульсів по провідній системі.

Причиною блокади може бути: а) ушкодження провідних шляхів, що веде до подовження рефракторного періоду, б) погіршення інших функціональних характеристик, яке супроводжується уповільненням чи повним припиненням проведення імпульсу.

Порушення провідності можуть виникати: а) між синусно-передсердним вузлом і передсердями, б) усередині передсердь, в) між передсердями і шлуночками і г) в одній із ніжок пучка Гісса.

Тому виділяють наступні види блокад: 1) внутрішньопередсердну; 2) передсердно-шлуночкову; 3) внутрішньошлуночкову.

Передсердно-шлуночкова (поперечна) блокада серця може бути: а) повною і б) неповною. У неповній блокаді серця розрізняють 3-и ступені:

Предсердно-шлуночківа блокада Iступеня характеризується збільшеннямчасупроведенняімпульсу від передсердь до шлуночків, що супроводжується подовженнямінтервалуP-Q (0,2-0,5 с).

Блокада II ступеня (періоди Венкебаха) характеризується прогресуючимзбільшенням інтервалу P-Q до тих пір, поки одне із збуджень, зазвичай восьме-десяте, не проводиться. Після випадіння скорочення шлуночка інтервал P-Q відновлюється, поступово подовжуючись з кожним скороченням серця. Вважають, що цей феномен пов'язаний із прогресуючим затрудненням проведення імпульсів через вузол Ашоф-Тавара.

☼ При блокаді III ступеня спостерігається випадіння кожного другого-третього скорочення, чи навпаки, проводиться тільки кожне друге, третє чи четверте збудження передсердь.

□ При повній передсердно-шлуночковій блокаді передсердя і шлуночки скорочуються незалежно один від одного, кожний у своєму ритмі: передсердя з частотою близько 70, шлуночки - близько 35 скорочень за 1 хв (ідіовентрикулярнийритм).

Особливе значення має момент переходу неповної блокади в повну, коли до шлуночків не надходять імпульси від передсердь. Повільна діастолічна деполяризація в потенційних водіях ритму виникає тільки через якийсь час після припинення надходження імпульсів від синусно-передсердного вузла. Цей період зветься преавтоматичною паузою, під час якої спостерігається асистолія шлуночків. При цьому внаслідок припинення надходження крові до головного мозку виникає втрата свідомості, судоми (синдром Морганьї-Адамса-Стокса). Можлива смерть, але при поновленні скорочень шлуночків зазначені явища проходять. Синдром може повторюватися багаторазово.

ІІ.Прискорене проведення імпульсів - синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта. Характеризується прискореним проведенням імпульсів від передсердь до шлуночків, у результаті чого відбувається передчасне збудження останніх, розвивається тахікардія, зменшується інтервал P-Q на електрокардіограмі.

Причиною розвитку цього синдрому вважають існування додаткових шляхів проведення імпульсів до шлуночків. До таких шляхів відносяться:

а) пучок Паладіно-Кента - видозмінена міокардіальна тканина, локалізована в зоні правого і лівого атріовентрикулярних кілець. Зазначені пучки проводять імпульси від передсердь до шлуночків, минаючи передсердно-шлуночковий вузол;

б) пучок Мохейма. З'єднує верхню частину пучка Гісса з шлуночками;

в) пучок Джеймса. Зв'язує передсердя з нижньою частиною передсердно-шлуночкового вузла чи з пучком Гісса.

По додаткових провідних шляхах імпульси проводяться швидше і досягають шлуночків раніше імпульсів, які проходять звичайним шляхом через передсердно-шлуночковий вузол. Це приводить до передчасної активації частини шлуночків, інша ж їх частина збуджується пізніше імпульсами, які проходять через передсердно-шлуночковий вузол.

Аритмії, які виникають у результаті одночасного порушення функційзбудливостіі провідності. До них належать:

1) Тріпотіння передсердь (частота скорочень - 250-400 за 1 хв).

2) Мерехтіння передсердь (частота імпульсів, які виникають у передсердях, складає 400-600 за 1 хв).

Тріпотіння і мерехтіння передсердь мають однакові причини розвитку і можуть переходити одна у другу. Тому ці два види порушення ритму серця поєднують одним поняттям - миготлива аритмія.

3) Тріпотіння шлуночків (частота скорочень шлуночків - 150-300 за 1 хв).

4) Мерехтіння (фібриляція) шлуночків (частота імпульсів у шлуночках - 300-500 за 1 хв, серце не скорочується).

Миготлива аритмія

При наявності численних ектопічних вогнищ збудження і такої зміни проведення імпульсу, при якому порушується швидкість його проведення по різних ділянках міокарда або відбувається поширення імпульсу тільки в одному напрямку, створюються умови для тривалої циркуляції хвилі збудження у певному відділі серця, виникають розлади ритму - миготлива аритмія, яка проявляється тріпотінням і мерехтінням передсердь.

При тріпотінні передсердь частота їх скорочень досягає 250-400 за 1 хв. При цьому внаслідок нездатності шлуночків відтворювати високий ритм передсердь розвивається відносна серцева блокада; шлуночки відповідають скороченням на кожне друге, третє чи четвертескорочення передсердь, оскільки інші хвилі збудження попадають у фазу рефрактерності. При цому, скорочення шлуночків може виникати раніше, ніж наступить достатнє наповнення їх кров'ю, що викликає важкі порушення кровообігу.

☼ Якщо кількість імпульсів у передсердях досягає 400-600 у 1 хв, говорять про мерехтіння, чи фібриляцію, передсердь. При цьому скорочуються лише окремі м'язові волокна, а все передсердя знаходиться в стані неповного скорочення, його участь у перекачуванні крові припиняється. Імпульси, які безладно приходять до передсердно-шлуночкового вузла по окремих м'язових волокнах передсердя, здебільшого нездатні викликати його збудження, тому що застають вузол у стані рефрактерності чи не досягають граничного рівня. Тому передсердно-шлуночковий вузолзбуджується нерегулярно, і скорочення шлуночків носять випадковий характер. Як правило, число скорочень шлуночків за 1 хв перевищує нормальне. Нерідко скорочення шлуночків відбуваються до їх наповнення кров'ю і не супроводжуються пульсовою хвилею. Тому частота пульсу виявляється менше частоти скорочень серця (дефіцит пульсу).

Найчастіше причиною розвитку миготливої аритмії є: а) стеноз лівого атріовентрикулярного отвору; б) тіреотоксикоз; в) атеросклеротичний кардіосклероз.

Найбільш визнаною в даний час є теорія повторного входження імпульсів (re-entry), яка пояснює механізм розвитку миготливої аритмії.

Відповідно до цієї теорії, тріпотіння і мерехтіння є наслідком порушень провідності, при яких: а) поширення імпульсів припиняється антеградномунапрямку і б) зберігається у зворотному (ретроградному). При цьому створюються умови для постійного кругового руху імпульсів по міокарду. У нормальних умовах хвиля збудження, виникнувши в одному місці, поширюється в обидва боки серцевої камери. Досягши протилежної стінки, вона згасає, зустрівшись з іншою хвилею, яка залишає за собою зону рефрактерності. Якщо ж внаслідок виникнення тимчасового блоку чи запізнення приходу імпульсів по деяких волокнах міокарда, вони приходить до місця, яке уже вийшло із стану рефрактерності, то створюються умови для тривалої циркуляції раз виниклого збудження.

Фібриляція шлуночків

Причинами виникнення такого явища є: а) проходження електричного струму через серце, б) наркоз хлороформом чи циклопропаном, в) закупорка вінцевих артерій чи інші випадки різкої гіпоксії, г) травма серця, д) дія токсичних доз наперстянки і кальцію.

При цьому: а) внаслідок хаотичного скорочення окремих м'язових волоконпропульсивна сила скорочень практично відсутня, б) кровообіг припиняється, в) швидко настає втрата свідомості і смерть.

Фібриляції сприяє зменшення концентрації внутрішньоклітинного калію, що веде до зниження мембранного потенціалу кардіоміоцитів і більш легкому виникненню в них деполяризації і збудження, а також зміна вмісту нервових медіаторів, особливо катехоламінів.

При лікуванні фібриляції шлуночків найбільш ефективним є пропущення через серце короткого сильного одинокого електричного розряду, що призводить до одночасної деполяризації усіх волокон міокарда і є причиною припинення асинхронного збудження м'язових волокон. Як захід, що попереджає розвиток фібриляції, застосовується корекція сольового складу крові.

Loading...

 
 

Цікаве